oftalmologia parte 2

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1. Curso ENARM OFTALMOLOGÍA
2. •Pérdida del paralelismo de los ejes visuales ETIOLOGÍA: •Alteraciones neuromusculares idiopáticas 60-65% •Acomodativos 15-20% •Mecánicos FACTORES DE RIESGO: •Historia familiar de estrabismo •Alteración desarrollo neurosensorial: prematuro, bajo peso al nacer, Apgar bajo, uso de sustancias en el embarazo CLÍNICA: •Desviación del eje visual (normalmente de uno o ambos ojos) •Desviación entre 30-45 dioptrías prismáticas •Desde los 3 meses hasta los 6 años ESTRABISMO DIAGNÓSTICO: •Test de Hirschberg (Reflejo corneal) •Diferencial: epicantus •Test de oclusión •Incidencia de 1-6% población •MAS COMUN: Estrabismo convergente (endotropia) •México la ENDOTROPIA 50% estrabismos •50% niños desarrollan ambliopía EPIDEMIOLOGÍA
5. PARÁLISIS OCULOMOTORA DEFINICIÓN: •Estrabismo paralítico por lesión de la neurona motora o imposibilidad del músculo de contraerse FACTORES DE RIESGO: •Diabetes • HAS •Enfermedad desmielinizante CLÍNICA: •Limitación del movimiento en el campo de acción del musculo afecto • Diplopía binocular •Tortícolis
6. VI PAR IV PAR III Par Características Endotropia Hipertropia del ojo paretico o hipotropia del sano Exotropia Posición primaria de la mirada (mirando de frente ) Enfermedades vasculares, DM Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares Causa más común Horizontal Vertical Horizontal Diplopía Sobre el hombro opuesto Tortícolis compensatoria Par más largo Par cruzado Parálisis completa: ptosis Compresiva: midriasis Otros PARÁLISIS OCULOMOTORA POR PARES CRANEALES
7. El ojo paralítico se va hacia afuera El ojo paralítico no puede ir afuera
8. PARÁLISIS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO: •Clínico: Estrabismo de mayor grado al fijar el ojo paralitico •Diplopía aumenta en la posición diagnostica del musculo y restricción de su acción común TRATAMIENTO: •Para la enfermedad base •OCLUSION ALTERNANTE 6 MESES •Definitivo: corrección quirúrgica •Test de Hirschberg (Reflejo corneal) Maniobra oclusión Medición: prismas
9. III VI III III IV III
10. Curso ENARM GLAUCOMA Y UVEÍTIS
11. Conjunto de procesos en los que una PRESIÓN INTRAOCULAR ELEVADA PRODUCE LESIONES QUE AFECTAN EL NERVIO OPTICO, provocando una pérdida de campo visual. GLAUCOMA
12. Procesos ciliares Cámara posterior Pupila (pasa a través) Cámara anterior Evacuación en ángulo iridocorneal trabeculum Canal de schlemm y al sistema venoso epiescleral FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO
13. Factores que causan aumento de la PIO • Aumento del volumen hemático • Aumento del flujo sanguínea en el cuerpo ciliar • B-agonistas Aumento de la producción acuso: son raros • Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, etc.) ANGULO ESTRECHO. • Bloqueo trabecular (sangre, detritus, etc.) UVEITIS. • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa) FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA. Disminución del drenaje acuoso Factores que disminuyen la PIO • Pilocarpina (parasimpaticomimético) • Precursores adrenérgicos • Trabeculoplastia laser • Trabeculectomía • Análogos de prostaglandinas Por el aumento del drenaje del humor acuoso • B-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar Por el descenso de la producción de humor acuoso GLAUCOMA: ETIOPATOGENIA
14. Enfermedad crónica bilateral generalmente asimétrica en la que se produce PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE FIBRAS NERVIOSAS DE NERVIO ÓPTICO Y ALTERACIONES VISUALES PIO HABITUALMENTE MAYOR A 21 MMHG GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO Forma más frecuente de glaucoma Prevalencia en población general 0.5%- 1 % >60 años
15. Excavación papilar glaucomatosa Variaciones en la presión provocan atrofia celular Presión de perfusión nutre cabeza nervio 27+/-3mmg COMO CALCULAR EXCAVACION PAPILAR = E/P E: diámetro de excavación P: diámetro de papila Normal 0.3 Sospechoso 0.3-0.6 PATOLÓGICA: 0.6 PATOGENIA
16. Alteración campo visual Zona periférica y área paracentral Escotoma Bjerrum y escalón nasal de Ronne Islote temporal Perdida visual CLÍNICA Normal 0.3 Mancha ciega O de “Mariotte” Fisiológica. Corresponde a la papila (nervio óptico) “Escotoma de Bjerrum”, defecto en el campo visual con forma arqueada que comienza en el punto ciego y termina en la nariz.
17. • Evaluar siempre PIO Y fondo de ojo • CAMPIMETRIA • Tomografía herencia óptica OCT DIAGNÓSTICO Tonómetro de Goldman
18. TRATAMIENTO : INICIALMENTE ES FARMACOLÓGICO SI NO FUNCIONA = QUIRÚRGICO Disminuyen producción humor acuoso • B- bloqueantes (TIMOLOL): tener cautela EPOC Y ASMA, INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA • Agonistas alfa-2 (brimonidina o apraclonidina) • Inhibidores de anhidrasa carbonica (dorzolamida) Facilitan salida humor acuoso • Análogos prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost, travoprost) PROVOCAN CAMBIOS COLOR IRIS Y CRECIMIENTO PESTAÑAS más potente y seguros que los B bloqueadores • Adrenalina y precursores producen midriasis moderada (CONTRAINDICADOS EN ÁNGULO ESTRECHO) • Pilocarpina: miosis TRATAMIENTO
19. Trabeculoplastia con láser Trabeculectomía quirúrgica (comunicación entre cámara anterior y espacio subconjuntival TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
21. GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO Cámara anterior estrecha o poco profunda  Ojos pequeños (asiáticos)  Hipermétropes (no ven bien de cerca ni lejos)  Fáquicos (con cristalino)
22. Oscuridad, personas nerviosas, midriaticos, atropina PATOGENIA Midriasis media Bloqueo paso humor acuoso Bloqueo pupilar (entre camara ant y post) Humor acuoso empujara irirs hacia adelante Taponamiento malla trabecular Cierre angular
23. OJO ROJO DOLOROSO CEFALEA NÁUSEA Y VÓMITO CLÍNICA CLÍNICA DE UNA CRISIS DE GLAUCOMA AGUDO (HIPERTENSIVA) • Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales • Halos de colores (edema corneal) • Dolor en territorio del trigémino. • Síntomas vegetativos (náusea y vómito) • Disminución de la agudeza visual. Síntomas • Dureza pétrea del globo ocular • Midriasis media arreactiva • Hiperemia mixta o ciliar • Nubosidad corneal Signos Mayor 30mmHg alteración bomba endotelial 40- 50mmHg 80-90 mmHg colapsa art central retina=isquemia
24. B bloqueadores y alfa 2 TRATAMIENTO MÉDICO URGENCIA Diuréticos osmóticos (manitol) Acetazolamida Mioticos (pilocarpina) ROMPER BLOQUEO PUPILAR Nunca producir midriasis por que aumenta el bloqueo BRIMONIDINA Y TIMOLOL
25. IRIDOTOMIA QUIRÚRGICA O CON LASER SIEMPRE DAR TX TAMBIEN OJO CONTRALATERAL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
27. Curso crónico Forma más frecuente de glaucoma 95% >60 años Cámara anterior estrecha o poco profunda  Ojos pequeños (asiáticos)  Hipermétropes (no ven bien de cerca ni lejos)  Fáquicos (con cristalino) Raro 5% Curso agudo URGENCIA
28. GLAUCOMA CONGÉNITO PIO patológica mayor 21mmHg Falta desarrollo malla trabecular 1 de 10-68K Recién nacidos vivos Bilateral 70% BUFTALMOS/MEGALOCORNEA Cornea opaca Fotofobia y lagrimeo 65% Masculino
29. BIOMETRÍA (medida del diámetro corneal y longitud axial del globo) DIAGNÓSTICO TONOMETRÍA GONIOSCOPÍA (Ángulo iridocorneal)
30. GONIOTOMIA (cortar membrana que bloquea salida) TRABECULECTOMIA TRATAMIENTO ES SIEMPRE QUIRÚRGICO
31. UVEITIS INFLAMACION UVEAL ANTERIOR (iris y cuerpo ciliar = iridociclitis) POSTERIOR (coroides y retina = coriorretinitis) SI SE AFECTAN AMBAS = PANUVEITIS
32. POSTERIOR ANTERIOR Moscas volantes, visión niebla, no dolor Lesiones exudativas (activas) o cicatrices en coroides Ojo rojo doloroso, baja visión fenómeno Tyndall (lampara hendidura), hipopion, precipitados retroqueraticos. CLÍNICA FONDO DE OJO CLINICO + LÁMPARA HENDIDURA DIAGNÓSTICO Según la etiología TOXOPLASMOSIS: sulfadiacina pirimetamina acido folinico 3-6 semanas Midriáticos Corticoides y si aumenta PIO disminuirla TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS (30-50% de todas) IDIOPÁTICA ETIOLOGÍA MAS FRECUENTE  CITOMEGALOVIRUS : en inmunodeprimidos produce retinitis exudativo hemorrágica con vasculitis CD4 MENORES 100 tx con ganciclovir  TOXOPLASMOSIS: Congenita, antecedente de primoinfeccion materna No dar esteroide!  30% espondilitis anquilosante (30% con uveítis anterior desarrollara esta enfermedad)  Sx Reiter: uretritis, poliartritis 20% uveítis anterior, HLAB27  Artritis reumatoide juvenil HLA B 27  Sarcoidosis (nódulos en iris, precipitados grasa carnero ASOCIACIONES
34. Curso ENARM CATARATA Y CONJUNTIVA
35. Opacificación total o parcial del cristalino o la cápsula que condiciona disminución de la agudeza visual o ceguera. Una agudeza visual menor de 3/60 o 20/400 50% de personas de 65 o más años tienen catarata CATARATA 70 años La incidencia aumenta con la edad FACTORES DE RIESGO o Uso prolongado de esteroides o DM o Tabaquismo o Exposición prolongada a rayos UV y radiación ionizante
36. TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE CATARATA SE DEBE REALIZAR Estándar de oro para el Dx clínico de catarata cuando existen medios claros  Agudeza visual y capacidad visual (con su graduación corregida)  Examen de parpados, pestañas, puntos  lagrimales y órbita.  Movilidad y alineación ocular.  Examen de la función pupilar.  Medición de presión intraocular.  Biomicroscopía de segmento anterior.  Exploración del fondo de ojo. LOCS III
37. cuando no se corrige con lentes Anestesia local de elección NO ESPERAR A QUE ¨MADURE¨ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN ELECCIÓN Siempre que se pueda FACO + LIO Facoemulsificación por ultrasonido + colocación de lente intraocular en bolsa capsular. Vías de desarrollo Cirugía manual de pequeña incisión (MSICS) Capsulotomía YAG láser Opacidad capsular posterior (catarata secundaria)
39. Opacidad del cristalino presente desde el nacimiento siendo la causa más común de ceguera tratable en niños Mundo 1-13/10,000 Representando el 10% de ceguera infantil America latina 1/ 200-300 por año y 5-20% de ceguera infantil 71% aislada 14.5% asociada a enfermedades sistemicas siendo 89% bilateral CATARATA CONGÉNITA
40. 60% IDIOPATICA 10-25% GENETICA 0.1% INFECCIOSA 8-15 % OTRAS TORCH Bajo peso al nacer Pretermino Medicamentos durante el embarazo Madre >35 años Padres con antecedente de catarata FACTORES DE RIESGO
41. Realizar REFLEJO ROJO (BRUCKNER) en todos los niños RN en todas sus evaluaciones periodicas hasta los 6 meses Recuerda: • Al nacimiento • 7 y 28 dias de nacido • Después cada 2 meses hasta el año de edad Se considera normal cuando simultaneamente y equivalentemente se observa color, intensidad y claridad DIAGNÓSTICO POR 1ER CONTACTO Se puede usar clorhidrato de fenilefrina y ciclopentano para dilatar
42. Todo paciente con leucocoria estrabismo o nistagmo debera tener evaluación completa con: Reflejo de fijación 3-6 meses Reflejo de fijación y seguimiento con oclusion alternante 6-12 meses Agudeza visual <20/50 o diferencia de 2 lineas entre ambos ojos 3 años Agudeza visual <20/40 5 años Pruebas de preferencia de la mirada Símbolos LEA Figuras Allen EVALUACIÓN AV PEDIÁTRICA
43. Reflejo rojo anormal o sospecha de reflejo rojo anormal Reflejo rojo asimetrico Sospecha de daño ocular severo Estrabismo, leucocoria o nistagmo Niños de alto riesgo REFERIR A OFTALMÓLOGO
44. OPACIDAD CENTRAL IGUAL O MAYOR A 3 MM Cristalino donde no es posible tener reflejo rojo simetrico y de buena calidad en pupilas no dilatadas IDEAL: CATARATA UNILATERAL entre las 4 y 6 semanas CATARATA BILATERAL  4-14 semanas de vida SIEMPRE ANTES DE 4 MESES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIONES
45. ENDOFTALMITIS AGUDA •Gérmenes más frecuentes: S. Epidermidis y S. Aureus •Gérmenes de endoftalmítis crónica: Propionibacterium Acnes OPACIFICACION CÁPSULA POSTERIOR •La mas frecuente •Características: •Perdida de visión progresiva en 2-3 años DESCOMPENSACION CORNEAL •Por daño del endotelio corneal •Puede ser necesario el trasplante Queratopatia bullosa PREVENIR: Con povidona yodada antes de qx Después de qx inyección cámara anterior cefuroxima Tratamiento con LASER YAG TRASPLANTE COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS
46. Inflamación de la conjuntiva. Es en general un término que se refiere a enfermedades que afectan la conjuntiva en forma primaria CONJUNTIVITIS ALERGICA BACTERIANA •Enfermedad inflamatoria de la superficie ocular recurrente •Causada por hipersensibilidad tipo I •CAUSA PRINCIPAL ES POLEN •Enfermedad de la conjuntiva donde la superficie bulbar y palpebral es usualmente afectada resultando en inflamacion y ojo rojo •STAPHYLOCOCOS AUREUS EL MÁS COMÚN
47. CUADRO CLÍNICO ALERGICA BACTERIANA SECRECIÓN OJO ROJO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO LAGRIMEO FOTOFOBIA PRURITO NUNCA HAY DOLOR Engrosamiento oscuro de la conjuntiva (pigmento perilímbico) Purulenta o mucopurulenta (legañas)
48. Antibiótico tópico Elección de forma empírica Por 7 días CULTIVO  Conjuntivitis pururlenta severa  Crónica  Recurrente  No respuesta al tratamiento NEONATO PREVENCIÓN CON ERITROMICINA 0.5% MEDIDAS GENERALES  Lavado de manos  Toallas individuales  Evitar contacto con personas TRATAMIENTO
49. VIRAL ALÉRGICA BACTERIANA Adenovirus Hipersensibilidad tipo I (Ig E) La causa más frecuente: Alergia al polen Haemophilus Influenzae Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus ETIOLOGÍA Acuosa ++ Mucosa + Purulenta +++ SECRECIÓN Linfocitos Eosinófilos Polimorfonucleares CÉLULAS Si No No ADENOPATÍA PREAURICULAR Folículos Papilas Gigantes: en queratoconjuntivitis vernal QCV Inespecífica (ocasionalmente papilas) REACCIÓN TARSAL Muy contagiosa. Asociada a síntomas: fiebre, malestar general, faringitis  Conjuntivitis alérgica: Prurito, aspecto de adoquín en conjuntiva, lagrimeo. BILATERAL  Conjuntivitis vernal: Cuadro agudo con papilas gigantes tarso superior Limbo nódulos de trantas  Queratoconjuntivitis límbica superior: Queratitis punteada, pannus limbo superior. Se asocia a disfunción tiroidea en 30%, resto idiopática. Secreción verde, pegajosa. Duración:7 días CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO IMAGEN Lubricante : Hipromelosa 0.5% Fomentos fríos AINEs Antihistamínico tópico y oral Estabilizador de mastocitos tópico (Olopatadina, cromoglicato de sodio 0.2%,ketotifeno) Modificación de ambiente Compresas frías y lubricante Ciclosporina: Conjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis límbica superior. Cloranfenicol 2 gotas cada 6 horas x 7 días Tratamiento profiláctico en RN: Ungüento de eritromicina al 0.5% TRATAMIENTO Todas pueden presentar ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, edema de conjuntiva y párpados Alérgica Vernal Límbica superior
50. QUERATOCONJUNTIVITIS HEMORRAGICA EPIDÉMICA QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA FIEBRE ADENO-FARINGO- CONJUNTIVAL Picornavirus Adenovirus 8 y 19 Adenovirus 3 y 7 Secrecion serosa Edema Quemosis Foliculos Edema Hiperemia Petequias Inyección conjuntival Hiperemia Adenopatias preauricular Edema palpeblar Hemorragias petequiales Queratitis punteada que se tiñe con fluoroceína Adenopatías peauricular y submaxilar Malestar general Faringitis Fiebre Hipermemia conuntival Secreción serosa Tratamiento: sintomático con antibiótico para evitar sobreinfección y AINES en colirio Tratamiento: sintomático con antibiótico para evitar sobreinfeccion y AINES en colirio Antibiótico por 1—2 sem PRODUCE EPIDEMIAS CONJUNTIVITIS VÍRICA
51. Curso ENARM CÓRNEA Y ESCLERA
52. Enfermedades de la película lagrimal que se deben a disminución de la producción de lágrima o a excesiva evaporación de esta, que se asocia a malestar ocular y/o síntomas visuales que pueden causar daño de la superficie ocular. Lágrima de mala calidad OJO SECO Edad avanzada Mujeres Enfermedad autoinume FACTORES DE RIESGO PRURITO y OJO ROJO Sensación cuerpo extraño Visión borrosa intermitente Leve + disminucion menisco lagrimal y/o disminucion tiempo de ruptura Moderado + todo anterior+ inestabilidad, tincion superficial corneal leve y conjuntival Severo: + filamentos mucoides, erosiones, queratitis, perforación Epiteliopatia punteada.
53. ELECCIÓN: LAGRIMAS ARTIFICALES (GOTAS, GEL) TRATAR ENFERMEDADES ASOCIADAS Moderado: AINE y corticoesteroides, tapones de puntos lagrimales Severo: agonistas colinergicos, AINE, ácido graso Omega 3,mucoliticos, lentes de contacto, oclusiones permanentes del punto lagrimal y tarsorrafias OJO SECO: DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CLÍNICO + EF Biomicroscopía con lámpara de hendidura. Tiempo de ruptura lagrimal <10 s. Tinción de la superficie ocular. (fluoresceína) Prueba de Schirmer ≤5 mm •Conjuntivitis y lagrimeo reflejo. •Cicatrices de la superficie ocular. •Infecciones o perforación corneal. COMPLICACIONES
54. PINGUÉCULA Tratamiento: protección solar Lágrimas No mejora  cirugía Tratamiento: protección con gafas Lágrimas artificiales - CIRUGIA No mejora o recidiva  antimitoticos (Mitomicina-C) Factor de riesgo: exposicion a rayos UV, irritantes o sequedad ocular Pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre la córnea Proliferación fibrovascular que infiltra córnea. Provoca astigmatismo progresivo, conjuntivitis irritativa o bacteriana ALTO RIESGO DE RECIDIVA POS-QX PTERIGIÓN Degeneración en conjuntiva que no afecta la córnea (No altera visión) Factor de riesgo: Rayos UV Depósito blanco amarillento en conjuntiva bulbar Inflamación: Pingueculitis
55. LESIONES EPITELIALES QUE SE SOBREINFECTAN QUERATITIS INFECCIOSAS ÚLCERA BACTERIANA O ABSCESO CORNEAL FACTORES DE RIESGO:  Ojo seco  Lente de contacto  DM  Queratopatía de exposición  Edad avanzada Edema de bordes: gris y sucio Hiperemia perilimbar Hipopión: Leucocitos y fibrina que se depositan en cámara anterior
56. OJO ROJO GRAVE •Por espasmo del musculo ciliar y esfínter del iris Dolor ocular •Vasos profundos ingugitados •No blanquean con adrenérgicos Inyección ciliar o periquerática •Por pérdida de transparencia Perdida de visión TRIADA
57. ¿Duele? SI NO MIDRIASIS MIOSIS O NORMAL Tiñe No tiñe CONJUNTIVITIS AGUDA Bacteriana Alérgica Viral GLAUCOMA ÁNGULO CERRADO QUERATITIS -Bacteriana -Micótica -Parasitaria UVEÍTIS ANTERIOR Pupila Aplicar fluoresceína
58. Colirios con vanco o ceftazidima Grave: Inyección subconjuntival diaria Midriáticos Analgésicos orales TRATAMIENTO ENÉRGICO
59. CLÍNICA •Vesículas en párpado, naríz y peribucal •Síntomas previos de fiebre e infección vías respiratorias superiores FLUORESCEÍNA ROSA DE BENGALA ÚLCERA DENDRÍTICA ÚLCERAS HERPÉTICAS VHS 1 95% más común VVZ 5%
60. Queratitis estromal Ulcera herpética Afectación autoinmune tras varias recurrencias Recurrencias VHS por disminución de defensas e invasión de epitelio. Origen Estroma opaco, caseoso. Aspecto punteado, dendrítico o geográfico Aspecto • Vascularización corneal. • Uveítis leucomas • Posible perforación • Anestesia parcial, poco dolor. • Tinción con fluoresceína o rosa bengala Clínica Corticoide local + aciclovir VO Antivíricos en colirio o ungüento + VO, no corticoides Tratamiento SI LEUCOMA: TRASPLANTE
61. CLASIFICACIÓN TRAUMÁTICAS Abrasión, erosión, quemadura SUSTANCIAS QUÍMICAS FÍSICAS RAYOS UV OTRAS QUERATITIS POR EXPOSICION Mal cierre palpebral que impide lubricacion. Origina una úlcera TRATAMIENTO: De la causa y sintomatico ULCERAS NEUROPARALITICAS En corneas anesteciadas por lesion V Necrosis y úlcera por denervacion QUERATITIS NO INFECCIOSA
62. Enfermedad en la que la superficie de la córnea se vuelve más delgada y se abulta en forma de cono QUERATOCONO 0.5-1% Prevalencia 1/2000 Incidencia CLÍNICA: Alteracion de la agudeza visual Astigmatismo importante irregular fuerte y progresivo Forma aguda: “Hidrops corneal” Dolor y edema Por ruptura en membrana de Descemet Puede causar: neovascularización corneal, infección y perforación
63. PAQUIMETRIA ULTRASONICA < 500 ES ALTAMENTE SUGESTIVO QUERATOMETRIA >47 DIOPTRIAS ES DX DIAGNÓSTICO Anillo de Fleischer Estrias de Vogt Signo de Rizzuti Adelgazamiento corneal Nervios corneales Signo de Munson BIOMICROSCOPIA / TOPOGRAFICO  Miopia alta  Astigmatismo irregular
64. Inicial •Corrección refractiva •Gafas cilíndricas aéreas Cuando incremente o la mejoria visual sea insuficiente • Lente de contacto rígido permeble a gas Curativo y definitivo •Trasplante corneal •(queratotomía) TRATAMIENTO Leucoma corneal secundario a Hydrops corneal:
66. Inflamacion grave del globo ocular asociado a enfermedades autoinmunes ESCLERITIS 50% Asociada a enfermedades sistémicas del tejido conectivo. México 38% ARTRITIS REUMATOIDE Más frecuente 1% De la población 20-60a Mujeres +Fr (2:1) Incidencia de 3.4 por 100,000
67. OJO ROJO DOLOROSO EDEMA E INYECCION COLOR AZULADO DE LA ESCLERA ENGROSAMIENTO DE ESCLERA < AGUDEZA VISUAL POR QUE SE ADELGAZA Y SE VE LA UVEA CLÍNICA Escleritis Anterior Doloroso No blanquea con adrenalina Recidivante y bilateral Mujer entre 40-60 años 70% idiopatica y 30% asociada a enf sistémica Posterior Asociada a Artritis reumatoide o vasculitis •Fondo de ojo bajo midriasis farmacológica. •USG modo B: “signo en T” si hay escleritis posterior. APLICACIÓN DE FENILEFRINA TÓPICA AL 10% EN EL FONDO DE SACO: No blanquea la zona DIAGNÓSTICO
68. CLASIFICACIÓN DE WATSON Y HAYREH ESCLERITIS ANTERIOR DIFUSA + Frecuente (45-61%) Edema escleral. Enrojecimiento con red vascular tortuosa. NODULAR Múltiples nódulos. Puede comprometer visión . NECROTIZANTE Con inflamación Necrosis escleral con escleromalacia . Ojo rojo doloroso. Baja visual . Sin inflamación “perforante” POSTERIOR 6-16 % se asocia a escleritis anterior. Diagnóstico ecográfico“ Signo en T” (desprendimiento exudativo retiniano, engrosamiento cápsula de tenon, edema nervio óptico).
69. PRIMERA LINEA PREDNISOLONA 1% TÓPICO ASOCIADO A INDOMETACINA O NAPROXENO TRATAMIENTO EN PRIMER NIVEL
70. INYECCIÓN SUBTENONIANA O SUBCONJUNTIVAL DE ESTEROIDE SE PUEDE USAR TERAPIA INMUNOMODULADORA O BIOLOGICA TRATAMIENTO EN SEGUNDO NIVEL
71. • Inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el limbo. A menudo BILATERAL EPIESCLERITIS 30-40a Mujeres +Fr
72. INICIO AGUDO ADRENALINA BLANQUEA LA HIPEREMIA RECIDIVANTE DIFUSO Enrojecimiento que afecta 1 cuadrante o más NODULAR Elevacion hperémica redonda y circunscrita Secuela cicatriz pigmentada con conjuntiva adherida RESPONDE A AINES
73. Curso ENARM NEUROOFTALMOLOGÍA Y TRAUMA OCULAR
74. TRAUMA OCULAR Toda lesión ocasionada por un agente mecánico en el ojo con daño tisular de diverso grado de afectación, con compromiso de la función visual temporal o permanente Epidemiologia.- 55 millones de lesiones oculares anuales en el mundo. Lesión de retina en 9% de los traumas cerrados de ojo CERRADO ABIERTO o Tipo A agente romo o Tipo B agente cortante CLÍNICA: Disminución de la agudeza visual e Hipema (envió urgente). También hay dolor, equimosis, visión borrosa. > Hombres 4:1 Sospecha de RUPTURA ESCLERAL: •Hemorragia subconjuntival •Hipema •Hipotensión ocular •Defecto pupilar aferente •Hemorragia vítrea
75. TAC en sospecha de fractura orbitaria o atrapamientos musculares RMN contraindicada en sospecha de cuerpo extraño TRAUMA OCULAR Tratamiento.- Paracetamol e ibuprofeno. Envió urgente en caso de criterios. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Antecedente de trauma ocular principal dato. •Exploración macroscópica y biomicroscópica •Oftalmoscopia indirecta: fondo de ojo y valoración de retina periférica bajo midriasis con depresión escleral: Contraindicada si se sospecha trauma ocular abierto (hipema, iritis, hipotensión ocular) Radiografía en primer nivel para descartar cuerpos extraños (no necesaria ni obligatoria) Concusión retiniana “Edema de Berlín” Consecuencia de traumatismo contuso ocular severo que provoca edema macular. Presentando disminución de la agudeza visual y la aparición de una mancha gris blanquecina sobre el área. Tratamiento: Prednisona 1mg/kg/día Clasificación de BETTS (Terminología de trauma ocular de Birmingham)
77. SI HAY LESION OCULAR PENETRANTE ENVIAR CON ANALGESIA, ANTIBIOTICO Y EN AYUNO SI HAY LESION POR QUEMADURA QUIMICA LAVAR CON SOLUCION DE MANERA ABUNDANTE (SEGUNDO NIVEL) VALORAR 1.- VISION 2.- PUPILAS 3.- TIPO LESION
78.  PRESENTA UNO DE LOS SIGUIENTES PUNTOS:  PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD OCULAR  AGUDEZA VISUAL <20/200  CAMPO VISUAL ALTERADO  MOVIMIENTOS OCULARES LIMITADOS  PUPILA PEQUEÑA NO REACTIVA  DEFORMIDAD PUPILAR  PROPTOSIS  HIPEMA  AUSENCIA DE REFLEJO ROJO  INYECCIÓN CONJUNTIVA VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA URGENTE
79. TRATAMIENTO: Cloranfenicol ungüento 4 veces al dia 5 dias • Lesiones < 10 mm Lente de contacto terapéutico • Lesiones > a 10 mm adhesivo tisular (Valorar sutura Oftalmológica) PATOLOGÍA DE SEGUNDO NIVEL ABRASIÓN CORNEAL / CONJUNTIVAL Defecto de la superficie epitelial usualmente traumática aunque puede ocurrir de forma espontánea. DIAGNÓSTICO.- Tinción con fluorosceína y observación con luz azul de cobalto mostrando con claridad la SOLUCION DE CONTINUIDAD CUERPO EXTRAÑO SUPERFICIAL 1er Nivel: evertir párpado para determinar si existe cuerpo extraño y retirarlo. Si se localiza en córnea: Enviar a Oftalmólogo Dolor leve, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, hemorragia subconjuntival ABRASIÓN CORNEAL Dolor, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo LACERACIÓN CONJUNTIVAL
82. ETIOLOGIA DE PAPILITIS (NEURITIS ANTERIOR) NIÑO = VIRALES ADULTO JOVEN = IDIOPATICAS O POR ESCLEROSIS MULTIPLE ADULTO SENIL = ISQUEMIA NO ARTERIAL / ISQUEMIA ARTERIAL (TAKAYASHU) EDAD CAUSA Infantiles Virales Adulto joven Idiopáticas +/- 60 años Isquemia forma arteriosclerótica +/- 73 años Isquémica forma artrítica Tipos de neuropatías ópticas. Neuropatía óptica anterior NEURITIS ÓPTICA
84. NEUROPATÍA OPTICA POSTERIOR : UNILATERAL PÉRDIDA RÁPIDA DE LA VISIÓN FONDO DE OJO NORMAL “NI EL PACIENTE NI EL DOCTOR VEN NADA” RELACIONADO AMPLIAMENTE CON ESCLEROSIS MULTIPLE (LA MITAD DE ESTOS PACIENTES PRESENTARA NEUROPATIA POSTERIOR) NEUROPATÍA ÓPTICA POSTERIOR
85. DEFINICIÓN Detención del desarrollo neuronal y vascular normal de la retina del niño prematuro, con revascularización aberrante de la retina. EPIDEMIOLOGÍA 60% de Recién nacidos prematuros en américa latina RN <32SDG→10.6-45.8% 25% de la Ceguera Infantil es secundaria a ROP→24,000 Niños Afectados FACTORES DE RIESGO Y TAMIZAJE RECIEN NACIDOS <34 SDG Y/O < 1750GR (oftalmoscopia indirecta de retina previa dilatación) Por oftalmólogo Continuar valoraciones oftalmológicas hasta MADURACION (Vasculatura se completa hasta ora serrata temporal) RETINOPATÍA DEL PREMATURO TAMIZAJE < 27SDG tamizaje a las 31 SDG de vida extrauterina > 27 SDG a 4 semanas de vida extrauterina
86. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con depresión escleral con pupila bajo midriasis farmacológica (tropicamida 2.5%). Con uso de anestesia tópica y blefaróstato. CLASIFICACIÓN ESTADIO Línea de demarcación . Separación entre retina vascular y no vascular 1 Cresta neural 2 Presencia de neovasos 3 Desprendimiento de retina PARCIAL 4a: mácula bien 4b: mácula desprendida 4 Desprendimiento de retina TOTAL 5 VASOS TORTUOSOS ENFERMEDAD PREPLUS O PLUS ( PLUS PUEDE ACOMPAÑAR CUALQUIER ESTADIO) ( marca TX)
87. ESTADIO 4 : DESPRENDIMIENTO RETINA PARCIAL A: Extrafoveal (mácula bien) B: Foveal ( mácula mal) ESTADIO 1 : LÍNEA DEMARCACIÓN ESTADIO 2: CRESTA ESTADIO 3 : PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR. MARCA EL INICIO DE TRATAMIENTO ESTADIO 5 : DESPRENDIMIENTO DE RETINA TOTAL
88. Si se detecta inmadurez retinal: realizar estudio 2 semanas posteriores para descartar nuevamente ROP
89. Quirúrgico Vitrectomía ESTADIO IV ESTADIO V TRATAMIENTO ESTADIO I Y II = OBSERVACION ESTADIO I Y II = OBSERVACION + ENFERMEDAD PLUS ESTADIO III TRATAMIENTO ABLATIVO o Anti – VEGF o Láser diodo o Crioterapia Una vez que se detecta ROP de debe realizar tratamiento en primeras 72 hrs Si se trata de enfermedad agresiva : 48 horas
90. • GPC ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA ANISOCORIA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CONTUSION OCULAR Y ORBITARIA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMA DE CONJUNTIVA Y ABRASION CORNEAL • GPC CATARATA SIN COMORBILIDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR 2013 • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS EN PRIMER NIVEL 2015 • GPC DIAGNOSTICO DE CATARATA EN EL RECIEN NACIDO 2013 • GPC TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA CATARATA CONGENITA 2013 • GPC DIAGNOSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL ADULTO CON CATARATA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION 2008 • GPC DIAGNOSTICP Y TX DE LA ESCLERITIS 2015 • GPC DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL QUERATOCONO 2010 • GPC OJO SECO EN ADULTOS • GPC ESTENOSIS CONGENITA DE LA VIA LAGRIMAL • GPC BLEFARITIS • GPC CHALAZION Y ORZUELO BIBLIOGRAFÍA
91. • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del desprendimiento de Retina Regmatógeno no traumático, México, Secretaria de Salud. 2010 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del desprendimiento de Retina Seroso, México, Secretaria de Salud. 2009 • Guía de practica clínica Detección de Retinopatía Diabética en Primer nivel de atención, México, Secretaria de Salud. 2009 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento de Retinopatía Diabética, México, Secretaria de Salud. 2009 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento de la oclusión venosa de retina, México, Secretaria de Salud. 2013 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del Retinoblastoma, México, Secretaria de Salud. 2013 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento de la oclusión venosa de retina, México, Secretaria de Salud. 2013 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del estrabismo concomitante convergente, México, Secretaria de Salud. 2008 • Guía de practica clínica Diagnostico oportuno del estrabismo concomitante convergente, México, Secretaria de Salud. 2008 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del estrabismo paralitico, México, Secretaria de Salud. 2010 BIBLIOGRAFÍA