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Repaso #3

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July 15, 2026
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Repaso #3

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  1. Tumores testiculares Frecuencia Tumores de células germinales Seminomatosos No seminomatosos

    95% Tumores del estroma Tumores de células de Leydig, tumores de células de Sertoli, tumores de estructuras gonadales primitivas. 5% Alteraciones genéticas asociadas Expresan factores de transmisión: OCT 3/4 y NANOG Exceso de material genético en brazo corto cromosoma 12 Pérdida de expresión de genes NKX3.1, PTEN y p21 Distribución histológica Tipo de tumor Frecuencia Seminoma 35% No seminomatosos 65% Tumores del estroma 5% Seminoma El testículo puede encontrarse hasta 10 veces más grande de lo normal. Tiene capacidad de diseminarse fuera del testículo, especialmente hacia el mediastino, y es frecuente la elevación del marcador tumoral gonadotropina coriónica humana beta (β-HCG) Subtipos Seminoma típico Seminoma anaplásico Seminoma espermatocítico Tumores no seminomatosos Se caracterizan por ser más agresivos y presentar metástasis tempranas o rápidas en comparación con los seminomas Subtipos Carcinoma embrionario (15-20%) Poliembrioma Tumor del seno endodérmico Coriocarcinoma (1%) Teratoma (5-10%) Tumores del estroma (5%) Incluyen los tumores de células de Leydig, células de Sertoli y de estructuras gonadales primitivas. En la mayoría de los casos presentan un comportamiento benigno Sitios frecuentes de metástasis 1.Ganglios linfáticos retroperitoneales 2.Mediastino 3.Vísceras abdominales 4.Pulmones Factor de riesgo Magnitud o comentario señalado Familiar de primer grado con cáncer testicular Riesgo aumentado Hermano con cáncer testicular x12 Criptorquidia x6 Antecedente de tumor en testículo contralateral Riesgo aumentado Atrofia testicular Riesgo aumentado VIH Riesgo aumentado Marihuana Riesgo aumentado Neoplasia maligna originada en los tejidos del testículo, predominantemente en las células germinales (95%), precursoras de los espermatozoides. Es el cáncer más frecuente en hombres jóvenes CÁNCER DE TESTÍCULO 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Es el tumor sólido más frecuente en hombres jóvenes, con una edad promedio de presentación cercana a los 28 años. Además, constituye la neoplasia maligna más frecuente en varones menores de 40 años. Tiene un pronóstico favorable, con una supervivencia aproximada del 95% a cinco años, incluso en presencia de metástasis. Al momento del diagnóstico, alrededor del 60% de los casos se encuentran en etapa localizada y el 40% en etapa metastásica 3.ETIOLOGÍA La mayoría de los cánceres testiculares se desarrollan a partir de células germinales y suelen presentar una lesión precursora denominada neoplasia de células germinales in situ La progresión hacia un tumor invasivo se relaciona con: Alteraciones genéticas (principalmente isocromosoma 12p) Factores hereditarios Factores ambientales Criptorquidia Antecedentes familiares 4.CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA 6.CUADRO CLÍNICO Masa testicular indolora: síntoma más frecuente. Toda masa testicular debe considerarse maligna hasta demostrar lo contrario Dolor local. Atrofia. Lumbalgia. Ginecomastia. Datos de alarma Cambio en el tamaño del testículo Cambio en la consistencia testicular Aparición de bultos o nódulos Dolor testicular 5.FACTORES DE RIESGO
  2. Orquiectomía radical inguinal Es el primer paso terapéutico en todos

    los casos con sospecha de cáncer testicular. Permite confirmar el diagnóstico y al mismo tiempo tiene valor terapéutico Quimioterapia El agente principal es el cisplatino, con altas tasas de curación Esquema BEP Sulfato de bleomicina Fosfato de etopósido Cisplatino Se emplea especialmente en tumores no seminomatosos Radioterapia Indicada en casos de seminoma en etapas clínicas tempranas o como tratamiento complementario tras la cirugía Cirugía retroperitoneal Indicada para extirpar enfermedad residual posterior a la quimioterapia, sobre todo en tumores no seminomatosos Marcadores tumorales séricos Alfa-fetoproteína (AFP) Elevada en tumores no seminomatosos (hasta en 90% de los casos) Gonadotropina coriónica humana beta (β-HCG) Puede elevarse en seminomas y no seminomatosos Deshidrogenasa láctica (DHL) Marcador inespecífico, útil como indicador de la carga tumoral T Tumor primario Tis Carcinoma in situ T1 Tumor limitado al testículo y epidídimo T2 T3 Tumor invade el cordón espermático T4 Tumor que invade el escroto N Ganglios linfáticos regionales N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis en un solo ganglio linfático o múltiples ganglios menores de 2 cm N2 Metástasis en ganglio(s) linfático(s) de 2 a 5 cm N3 Metástasis en ganglios linfáticos mayores de 5 cm M Metástasis distante M0 Sin metástasis distante M1 Con metástasis distante. M1a: metástasis a ganglios no regionales o pulmones M1b: metástasis a otros sitios distantes Referencia oportuna Todo paciente con sospecha de cáncer testicular debe ser referido de inmediato a un centro especializado La rapidez en el diagnóstico y en el inicio del tratamiento es crucial para lograr resultados oncológicos favorables Exploración física Palpación de testículos, región abdominal e inguinal para detectar masas o adenopatías. Ultrasonido testicular con Doppler color Es el estudio de primera elección y permite diferenciar: Lesiones intratesticulares (mayor probabilidad de malignidad) Lesiones extratesticulares (generalmente benignas) TAC solo para valorar extensión. CÁNCER DE TESTÍCULO INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 8.TRATAMIENTO El tratamiento varía según el tipo histológico del tumor y el estadio clínico 7.DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en una combinación de evaluación clínica y estudios complementarios Orquiectomía radical inguinal Procedimiento diagnóstico y terapéutico que proporciona tejido para análisis histopatológico ¡Importante! No se deben realizar biopsias testiculares debido al riesgo de diseminación tumoral 8.ESTATIFICACIÓN (TNM) 9.TRATAMIENTO Marcadores tumorales Deben medirse periódicamente, ya que pueden anticipar la recurrencia Estudios de imagen Se recomienda realizar tomografía axial computarizada para valorar la presencia de metástasis o recurrencia Exploración física Evaluación clínica frecuente para identificar signos de recaída Autoexploración del área escrotal Se recomienda realizarla después de la ducha, cuando el escroto está relajado 1. Primer paso Sostener el pene con la mano izquierda. Con los dedos pulgar, índice y medio de la mano derecha, palpar suavemente cada testículo para identificar irregularidades o nódulos 2. Segundo paso Palpar el epidídimo, el cual tiene textura similar a un cordón irregular. No debe confundirse con una masa 3. Tercer paso Repetir el mismo procedimiento en el testículo contralateral. Realizar la autoexploración testicular en hombres entre 15 y 30 años 10.SEGUIMIENTO
  3. Triage por colores Rojo Lesiones que comprometen la vida y

    requieren manejo inmediato Amarillo Lesiones que podrían comprometer la vida o una extremidad; requieren atención en minutos a horas Verde Pacientes sin lesiones que comprometan la vida; presentan lesiones leves Negro Muerto Gris Paciente “expectante”, gravemente lesionado; en contexto de múltiples lesionados solo se ofrecen medidas paliativas mientras se atienden amarillos y rojos. No es probable que sobreviva con los recursos actuales Distribución trimodal de la muerte 1° pico Segundos o minutos posteriores a la lesión Lesiones severas en encéfalo o médula espinal, ruptura cardiaca, aórtica o de grandes vasos 2° pico Primeros minutos u horas posteriores a la lesión Hematomas subdurales o epidurales, laceraciones hepáticas, hemoneumotórax, ruptura esplénica, fracturas pélvicas. Corresponde a la “hora dorada” 3° pico Primeros minutos u horas posteriores a la lesión Sepsis y disfunción orgánica múltiple Se recomienda una entrega de 20 a 30 segundos, con “manos fuera, ojos puestos”. Evento con múltiples o masivas víctimas, MCE El número de pacientes y lesiones no excede la capacidad del centro Mayor bien individual Incidente con múltiples o masivas víctimas, MCI El número de pacientes y lesiones excede la capacidad de las Mayor bien para la población de heridos Sigla Significado M Mecanismo I Lesiones S Signos y síntomas T Tratamiento El trauma constituye una causa importante de mortalidad. 1 a 44 años: 1ra causa de muerte 45 a 65 años: 3ra causa de muerte También se menciona el envenenamiento como causa asociada en un 6%. ATLS (Advance Trauma Life Support) CAUSAS DE MORTALIDAD EN TRAUMA INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Fase prehospitalaria Incluye: 1.Manejo paramédico. 2.Notificación al hospital receptor. La entrega del paciente debe realizarse con formato MIST: El abordaje se estructura con la secuencia x, A, B, C, D, E. Principios centrales: Tratar primero la mayor amenaza para la vida. La falta de diagnóstico definitivo no debe retrasar la aplicación de tratamiento urgente. Una historia clínica detallada no es esencial para comenzar la evaluación y el tratamiento en un paciente con lesiones agudas. OBJETIVOS DE ATLS 1.Evaluación y manejo prehospitalario. 2.Triage y preparación. 3.Evaluación o revisión primaria xABCDE con reanimación inmediata. 4.Anexos a la revisión primaria, reevaluación, revisión secundaria, anexos y traslado. 5.Tratamiento y cuidados definitivos. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL Objetivos de la evaluación inicial: Identificar lesiones potencialmente mortales. Establecer prioridades de tratamiento. Reevaluar con frecuencia el estado del paciente para ajustar el tratamiento. Coordinar la atención definitiva. Principio operativo: orden, sistematización y repetición. En la práctica, muchas acciones se realizan de forma simultánea. PREPARACIÓN PREHOSPITALARIA Y HOSPITALARIA 1.El triage es el método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y en los recursos disponibles para su atención. 2.Siempre se lleva a cabo con base en prioridades: 3.X: hemorragia externa exanguinante. 4.A: vía aérea. 5.B: respiración y ventilación. 6.C: circulación. TRIAGE Fase hospitalaria Equipo sugerido: 2 médicos. 3 enfermeras. Elementos de preparación: 1.Informe de los servicios de emergencia: lo que se sabe del paciente. 2.Presentación del personal y asignación de roles. 3.Preparación personal con equipo de protección personal. 4.Expectativas y objetivos claros, incluido el plan esperado para el paciente y posible traslado. 5.Preparación de sala: sala caliente, líquidos calientes, equipo disponible y funcionando. Evento con múltiples víctimas e incidente con múltiples víctimas
  4. Compresible Visible y potencialmente controlable sin realizar incisión No compresible

    No controlable por compresión externa directa Respuesta apropiada Sugiere que no hay compromiso de vía aérea, que la respiración no está comprometida y que no hay alteración relevante de conciencia Falta de respuesta apropiada Sugiere anormalidades en A, B o C que requieren manejo urgente Situación Manejo Paciente consciente y orientado que contesta Oxígeno a 15 L/min con mascarilla con reservorio si saturación <94% o si no se puede medir O₂ Compromiso de vía aérea Elevación de mentón y deslizamiento mandibular Obstrucción Decúbito lateral izquierdo, aspirar, desobstrucción manual, tracción mandibular, intentar intubación si hay indicación Quemadura de vía aérea Intubación Glasgow <8 Intubación Principio: valorar y tratar conforme se encuentren anormalidades. Objetivo Detener la hemorragia externa masiva. Evaluación Identificar hemorragia traumática: ATLS (Advance Trauma Life Support) X. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA EXANGUINANTE INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Objetivo Mantener la permeabilidad de la vía aérea hasta la tráquea. Todas las maniobras de vía aérea en pacientes con riesgo de lesión medular deben realizarse con restricción del movimiento de la columna cervical. Evaluación rápida de A, B, C y D La forma más rápida de evaluar A, B, C y D es preguntar al paciente: 1. Su nombre. 2. Qué pasó. A. VÍA AÉREA CON RESTRICCIÓN DE MOVIMIENTO CERVICAL Aspectos a valorar: 1. Permeabilidad: presentación y respuesta a “¿qué pasó?”. 2.Obstrucciones: trauma facial severo, sangrado abundante, piezas dentarias. 3. Quemadura de vía aérea: Disminución del nivel de conciencia. Disnea. Disminución de saturación de O₂. Estridor. Dificultad respiratoria. Quemaduras faciales de espesor completo. Edema con cambios orofaríngeos. Glasgow menor de 8. EVALUACIÓN DE VÍA AÉREA Manejo Medidas: 1.Retirar toda la ropa proximal a la lesión. 2.Aplicar presión con gasa. 3.Realizar taponamiento o empaquetamiento con gasa. 4.Colocar torniquete si está indicado. Torniquete Indicaciones técnicas: Colocar de 5 a 8 cm proximal al sitio del sangrado. Colocar sobre la piel. Nunca colocar sobre una articulación. No debe palparse pulso distal al torniquete. El sangrado debe cesar. Si continúa el sangrado, aplicar un segundo torniquete. Registrar el tiempo desde la aplicación. Se recomienda duración menor de 2 horas; máximo referido: 6 horas. MANEJO DE VÍA AÉREA Dispositivos utilizados: Vías respiratorias orofaríngeas. Vías nasofaríngeas. Dispositivos supraglóticos, como mascarilla laríngea. Restricción del movimiento cervical Si se sospecha lesión cervical, mantener restricción del movimiento hasta la revisión secundaria. Medidas: Collarín rígido. Estabilización manual en línea. Maniobra de logroll. Tabla rígida solo para facilitar traslados y durante el menor tiempo posible. REVISIÓN PRIMARIA XABCDE
  5. Fractura maxilofacial severa Riesgo de aspiración por sangrado o vómito

    Hematoma de cuello Lesión laríngea o traqueal Lesión por inhalación por quemadura y quemadura facial Lesión en la cabeza Paciente inconsciente o combativo Esfuerzo respiratorio inadecuado Hipoxia SpO₂ <90% o PaO₂ <60 mmHg a pesar de O₂ a alto flujo Hipercapnia progresiva, PaCO₂ >50 Uso de músculos accesorios Parálisis de músculos respiratorios Respiración abdominal Deterioro neurológico agudo o herniación, Glasgow <8 Apnea por pérdida de conciencia o parálisis neuromuscular PaO₂ Saturación de O₂ en hemoglobina 90 mmHg 100% 60 mmHg 90% 30 mmHg 60% 27 mmHg 50% ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Dispositivo de vía aérea colocado en la tráquea con balón inflado distal a las cuerdas vocales. Indicaciones de intubación Para proteger la vía aérea INTUBACIÓN Y VÍA AÉREA DEFINITIVA Criterios NEXUS de bajo riesgo Si el paciente cumple criterios de bajo riesgo, se puede retirar el collarín. Indicaciones para restricción del movimiento espinal después de trauma contuso de alta energía: Adulto Nivel de conciencia alterado, por ejemplo GCS <15, intoxicación por sustancias. Dolor o sensibilidad en la línea media del cuello o espalda. Signos neurológicos focales o dolor. Deformidad anatómica de la columna vertebral. Circunstancias distractoras que impiden examen confiable, como fractura de hueso largo, desprendimiento, aplastamiento, quemaduras grandes, angustia emocional o barrera de comunicación. Pediátrico Queja de dolor de cuello. Tortícolis. Déficit neurológico. Estado mental alterado, GCS <15, posible intoxicación, agitación, apnea, somnolencia. Accidente automovilístico, lesión por inmersión de alto impacto o lesión importante en torso. Indicaciones de intubación Para ventilar u oxigenar Secuencia de intubación rápida Elementos: Tubo endotraqueal: 7 a 9 mm. Laringoscopio curvo: Macintosh. Sedantes: etomidato, ketamina. Bloqueadores neuromusculares: succinilcolina, rocuronio. Vasopresores: fenilefrina, epinefrina, metaraminol. Pasos: 1.Resucitación previa, posicionamiento y monitorización. 2.Estabilización manual en línea. 3.Presión cricoidea. 4.Posicionamiento. 5.Preoxigenación. 6.Oxigenación apneica. 7.Máximo 3 intentos por operador, con 1 intento de rescate por operador experto. Cricotiroidotomía quirúrgica Procedimiento: Cricotiroidotomía quirúrgica con bisturí 10 o 15. Tubo endotraqueal 6.0. Indicaciones: Incapacidad de intubación tras 3 intentos más rescate. Lesión facial o de vías respiratorias superiores graves que impidan oxigenación con dispositivos o intubación. Relación PaO₂ y saturación de oxígeno Objetivo Mantener intercambio gaseoso adecuado mediante funcionamiento de: Pulmones. Pared torácica. Diafragma. Evaluación mediante: Inspección. Auscultación. Palpación. Percusión, especialmente en trauma torácico. Lesiones torácicas que comprometen la vida en revisión primaria Neumotórax a tensión. Neumotórax abierto. Hemotórax masivo. Taponamiento cardiaco. Tórax inestable. Lesión traqueobronquial. La mayoría de las lesiones que ponen en peligro la vida pueden tratarse mediante: Buen control de vía aérea. Colocación de tubo de tórax. Descompresión con aguja. B. RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Definición Aire a presión en la cavidad torácica, específicamente en el espacio pleural, con colapso pulmonar. Etiología Mecanismo de válvula unidireccional. Clínica Dato más importante: Hipotensión por disminución del retorno venoso cardiaco. TRAUMA TORÁCICO EN REVISIÓN PRIMARIA
  6. Inspección Dificultad respiratoria, desviación de la tráquea Palpación Ausencia de

    movimientos respiratorios Percusión Timpanismo Auscultación Ausencia de ruidos respiratorios Inspección Dificultad respiratoria Palpación Disminución de movimientos respiratorios Percusión Matidez Auscultación Disminución de ruidos respiratorios Inspección Movimientos respiratorios pobres y descoordinados Palpación Crepitación ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Diagnóstico Clínico. Radiografía, cuando no retrase tratamiento. Tratamiento 1.Descompresión con aguja. 2.Catéter calibre 14 o mayor. 3.Sitios: 5.º espacio intercostal entre línea axilar media y anterior, o 2.º espacio intercostal en línea medio clavicular del hemitórax afectado. 4.Tratamiento definitivo: tubo de tórax 14 French en 5.º espacio intercostal entre línea axilar media y anterior. Neumotórax a tensión HEMOTÓRAX MASIVO Definición Más de 1500 ml de sangre o más de un tercio de la volemia del paciente en la cavidad torácica o espacio pleural. Etiología Heridas penetrantes con lesión de vasos sistémicos. Clínica Dato más importante: Hipotensión por disminución del retorno venoso cardiaco e hipovolemia. Hemotórax masivo Diagnóstico Clínico. Radiografía. Tratamiento Tubo torácico mayor de 24 French. Sitio: 5.º espacio intercostal a nivel del pliegue mamario inferior, entre línea axilar media y anterior, del hemitórax afectado. Tratamiento definitivo con cirugía si: Drena >1500 ml, o Drena >200 ml en 2 horas, dependiendo del centro hospitalario. TAPONAMIENTO CARDIACO Definición Pericardio lleno de sangre. Etiología Trauma penetrante. Clínica: tríada de Beck 1.Ingurgitación yugular. 2.Hipotensión. 3.Ruidos cardiacos velados. También se menciona murmullo vesicular presente en ambos hemitórax como dato orientador frente a otras causas torácicas. Diagnóstico Clínico. ECO FAST. Tratamiento Pericardiocentesis con aguja de 15 cm, subxifoidea, guiada por USG. Tratamiento definitivo: cirugía por cirujano de cardiotórax. NEUMOTÓRAX ABIERTO Definición Tórax abierto o herida torácica succionante, con defecto de aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea. Etiología Equilibrio de presión torácica y atmosférica. Clínica Orificio en tórax. Dolor. Dificultad respiratoria. Diagnóstico Clínico. Tratamiento Cerrar con apósito fijado por tres lados. Tratamiento definitivo: colocación de tubo de tórax en 5.º espacio intercostal entre línea axilar media y anterior del hemitórax afectado, previo al cierre quirúrgico total del defecto. TÓRAX INESTABLE Definición Radiológica: dos o más costillas fracturadas adyacentes en dos o más sitios. Clínica: movimiento paradójico de la pared torácica durante la respiración. Etiología Segmento afectado móvil e inestable, asociado con contusión pulmonar y dolor. Diagnóstico Clínico. Radiografía como anexo. Tratamiento Valorar intubación. Higiene pulmonar. Analgesia.
  7. Abdomen Distensión abdominal, heridas penetrantes, equimosis Pelvis Sensibilidad suprapúbica, rotación

    de caderas, sangrado en meato, crepitación Huesos largos Heridas, contusiones, crepitación Tipo de choque Causas mencionadas Obstructivo Neumotórax a tensión, hemotórax masivo, taponamiento cardiaco Cardiogénico Contusión cardiaca o infarto Distributivo Shock neurogénico o séptico Hemorrágico Pérdida sanguínea Adultos 0.5 ml/kg/h Niños 1 a 2 ml/kg/h ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Objetivo Identificar y tratar el compromiso circulatorio o choque. El choque se define como estado de perfusión tisular y oxigenación insuficiente. Evaluación Valorar: Frecuencia cardiaca: primer signo de hipovolemia. Índice de choque: FC/TAS >1, asociado con mortalidad elevada. Fuentes de hemorragia externa. Fuentes de hemorragia interna: Tórax. Abdomen. Pelvis. Huesos largos. C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DEL CHOQUE Manejo inicial de circulación 1. Iniciar reanimación con líquidos tan pronto como se observen signos o síntomas de pérdida de sangre. 2. Si hay hemorragia externa, debe haberse resuelto en el paso X. 3. Si hay sospecha de hemorragia interna: FAST o lavado peritoneal diagnóstico. Interconsulta a cirugía. 4. Si hay lesión pélvica: Valorar estabilidad. Radiografía. Estabilización de la fractura. Interconsulta a traumatología. 5. Si hay fractura de fémur, tibia o húmero: Estabilización de fractura. Valoración de pulsos. Pérdidas estimadas mencionadas: 1.5 L y 750 ml. Reposición de volumen Principios 1.Detener la hemorragia. 2.Reponer volumen. Los hemoderivados son los líquidos ideales para reanimación: Sangre completa. Esquema 1:1:1. Si no hay hemoderivados disponibles: Cristaloides precalentados a 39 °C. Adultos: 250 a 500 ml. Niños <20 kg: 10 ml/kg. Accesos: Catéteres cortos y gruesos, 16 G o mayores. Acceso intravenoso o intraóseo. Hipoperfusión permisiva Mantener presión sistólica de 90 mmHg hasta controlar el sangrado. Una vez controlado el sangrado, objetivo >100 mmHg. Ácido tranexámico 1 g dentro de las primeras 3 horas, seguido de infusión de 1 g durante 8 horas. Alternativa: 2 g dosis única. Metas de respuesta Se busca normalización de: Frecuencia cardiaca. Presión arterial. Diuresis. Datos orientadores de hemorragia interna Otras causas de choque Objetivos de diuresis LESIÓN TRAQUEOBRONQUIAL Etiología Lesión normalmente a menos de 2 a 5 cm de la carina. Clínica Disfagia. Ronquera. Estridor. Enfisema. Hemoptisis. Dolor. Crepitación. Diagnóstico Clínico. Tratamiento Toracostomía. Intubación. Cirugía.
  8. Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdida

    de sangre en ml 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml Pérdida de sangre en % <15% 15-30% 30-40% >40% Frecuencia cardiaca <100 >100 >120 140 o más Presión sanguínea Normal Normal Hipotensión Hipotensión Presión de pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida Respiración por minuto 14-20 20-30 30-40 >40 Orina >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Anuria Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso y confuso Confuso y letárgico Reemplazo de líquidos Cristaloide Cristaloide Cristaloide + hemoderivado Protocolo de transfusión masiva Pericardio Vía subxifoidea o paraesternal Fosa hepatorrenal, espacio de Morrison Línea medio axilar en 10.º u 11.º espacio intercostal derecho Fosa esplenorrenal Línea medio axilar en 8.º o 9.º espacio intercostal izquierdo Pelvis o saco de Douglas Ventana suprapúbica, por encima de la sínfisis del pubis ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE FAST, EFAST Y LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO FAST significa evaluación con ultrasonido focalizado en trauma. Ventanas FAST positivo: líquido libre en cualquier ventana eFAST FAST extendido. Añade vistas de ambos lados del tórax para evaluar: Neumotórax. Hemotórax. Lavado peritoneal diagnóstico Indicado solo si FAST no está disponible. Pasos: 1.Colocación de sonda gástrica y urinaria para descompresión. 2.Abordaje infraumbilical o supraumbilical. 3.Aspiración en cavidad peritoneal. Resultado positivo: 10 cc de sangre, o Contenido gastrointestinal. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA 1.Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST positivo o evidencia de sangrado intraperitoneal. 2.Trauma abdominal cerrado o penetrante con lavado peritoneal diagnóstico positivo. 3.Trauma abdominal abierto por arma blanca con hipotensión. 4.Trauma abdominal abierto por arma de fuego que atraviesa cavidad peritoneal o retroperitoneo visceral vascular. 5.Evisceración. 6.Aire libre. 7.Aire retroperitoneal. 8.Ruptura de diafragma. Tipo Frecuencia Mecanismo Libro abierto 15-20% Compresión anteroposterior Cerrada 60-70% Compresión lateral Ruptura vertical 5-15% Desplazamiento vertical LESIONES PÉLVICAS Fracturas del anillo pélvico Se menciona mortalidad del 50% en fracturas abiertas del anillo pélvico. Estabilización pélvica Faja pélvica. Banda pélvica.
  9. Escala de Glasgow Apertura ocular 1-4 Espontánea 4 A la

    voz 3 Al dolor 2 No apertura 1 Respuesta verbal 1-5 Orientado 5 Confuso pero coherente 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Sin respuesta 1 Respuesta motora 1-6 Obedece órdenes 6 Localiza el dolor 5 Retira al dolor 4 Flexión anormal (decorticación) 3 Extensión anormal (descerebración) 2 Sin movimiento 1 13–15: TCE leve 9–12: TCE moderado 3–8: TCE grave Sodio 135-145 mEq/L Glucosa 100-180 mg/dL Nutrición Enteral cuando el paciente esté hemodinámicamente estable ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Objetivo Prevención y tratamiento de: Hipoxia. Hipotensión. Evaluación neurológica inicial Siempre revisar: 1.Escala de Coma de Glasgow. 2.Respuesta pupilar. 3.Focalidad y lateralización. Datos de deterioro neurológico Disminución motora en ECG. Alteración pupilar. Nuevo déficit motor focal. Tríada de Cushing: Bradicardia. Respiración irregular. Aumento de presión de pulso. D. DÉFICIT NEUROLÓGICO Manejo neurológico en revisión primaria Medidas generales 1.Oxígeno para mantener saturación >94%. 2.Vía aérea definitiva si hay indicación. 3.Evitar vía nasofaríngea si hay signos de fractura de base de cráneo. 4.Mantener PAS >100 mmHg. Manejo en deterioro neurológico o hipertensión intracraneal Medidas: Intubación. Analgesia. Sedación. Terapia hiperosmolar: Manitol, o Solución hipertónica al 5%. Elevación de la cabeza 30 a 40 grados o Trendelenburg invertida. Hiperventilación transitoria como medida de salvamiento. Metas metabólicas Profilaxis anticonvulsiva Usar fenitoína o levetiracetam durante 7 días si hay: ECG <8. TCE penetrante. TCE moderado. Hematoma epidural. Hematoma subdural. Hemorragia intraparenquimatosa. Fractura con hundimiento. No se recomienda: Hiperventilación profiláctica. Terapia hiperosmolar programada. Esteroides. Furosemida. Hipotermia profiláctica. Neuroworsening Datos de deterioro neurológico: Disminución motora en ECG. Alteración pupilar. Nuevo déficit motor focal. Tríada de Cushing: Bradicardia. Respiración irregular. Aumento de presión de pulso.
  10. Hipotermia Temperatura <35 °C Hipertermia Temperatura >37.5 °C Hipertermia severa

    Temperatura >40.5 °C Historia clínica: AMPLIA A Alergias M Medicamentos P Patologías previas o embarazo LI Libaciones, alimentos, alcohol A Ambiente y eventos relacionados con el trauma, mecanismo de lesión ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Manejo Retirar ropa, joyas y vendajes. Usar tijeras si es necesario. Cubrir al paciente para preservar privacidad. Ambiente cálido. Mantas térmicas. Líquidos tibios. En hipertermia: inmersión en agua fría o compresas de hielo más ventilación. ANEXOS DE LA REVISIÓN PRIMARIA Estos estudios y procedimientos apoyan la revisión primaria, pero no sustituyen la evaluación clínica ni deben retrasar intervenciones urgentes. Anexos Monitorización electrocardiográfica. Oximetría de pulso, objetivo >94%. Capnografía con ETCO₂ 35-40 mmHg. Laboratorios y gasometría. Sonda gástrica. Sonda urinaria. Radiografía AP portátil de tórax. Radiografía AP portátil de pelvis. FAST. eFAST. Lavado peritoneal diagnóstico. Acceso intravenoso o intraóseo. Inmovilización cervical. Objetivo Desvestir al paciente. Prevenir hipotermia. Evaluación Exponer completamente para detectar lesiones. Identificar emergencias ambientales. E. EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL REVISIÓN SECUNDARIA La revisión secundaria no inicia hasta completar la revisión primaria y demostrar normalización de funciones vitales. Se realiza de cabeza a pies. LESIONES Y DIAGNÓSTICOS DE REVISIÓN SECUNDARIA Estas lesiones no deben mezclarse con las amenazas inmediatas de la revisión primaria. Se buscan cuando el paciente ya fue estabilizado. TRAUMA TORÁCICO EN REVISIÓN SECUNDARIA Lesiones potencialmente mortales Inspección Dificultad respiratoria moderada Palpación Disminución de movimientos respiratorios Percusión Timpanismo Auscultación Disminución de ruidos respiratorios Diagnóstico Clínico. Radiografía como anexo. Tratamiento Tubo de tórax 14 French en 5.º espacio intercostal entre línea axilar media y anterior del hemitórax afectado. Nota: si se sospecha neumotórax simple o a tensión, no administrar ventilación a presión positiva hasta colocar tubo de tórax. NEUMOTÓRAX SIMPLE Definición Aire en cavidad torácica, espacio pleural, con colapso pulmonar. Etiología Laceración pulmonar con salida de aire HEMOTÓRAX Definición Menos de 1500 ml de sangre en la cavidad torácica o espacio pleural. Etiología Laceración pulmonar. Lesión de vasos intercostales. Lesión de arteria mamaria interna. Clínica No hay choque Inspección Dificultad respiratoria moderada Palpación Disminución de movimientos respiratorios Percusión Matidez Auscultación Disminución de ruidos respiratorios Hemotórax Diagnóstico Clínico. Radiografía como anexo. Tratamiento Tubo de tórax 14 a 24 French en 5.º espacio intercostal entre línea axilar media y anterior del hemitórax afectado. Indicado a partir de 300 ml.
  11. Tipo Conducta TCE leve Observar, valorar alta o ingreso; TAC

    si cumple criterios TCE moderado TAC, ingreso a UCI 24 h, valoración por neurocirugía, repetir TAC si primera anormal TCE severo TAC, ingreso a UCI, valoración por neurocirugía, no retrasar envío a neurocirugía ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Conducta según gravedad INDICACIONES DE TAC TCE leve Glasgow: 13-15. Corresponde a aproximadamente 80%. ECG <15 por más de 2 horas. Fractura de cráneo. Signo de Battle. Ojos de mapache. Otorraquia. Vómitos. Convulsiones. Edad >6 años. Pérdida de conciencia >5 minutos. Amnesia retrógrada >30 minutos. Eyectado de vehículo. Atropellado por auto. Caída >1 metro. Conducta: Observar si todo está bien. Valorar alta o ingreso. TCE moderado Glasgow: 9-12. Frecuencia: 10-15%. Todos requieren TAC. Todos se ingresan, UCI 24 horas. Todos deben ser valorados por neurocirugía. Repetir TAC en 24 horas si la primera es anormal. Valorar alta o ingreso según evolución. TCE severo Glasgow: <8. Frecuencia: 10%. Todos requieren TAC. Todos se ingresan a UCI. Todos deben ser valorados por neurocirugía. Repetir TAC en 24 horas si la primera es anormal. No retrasar envío a neurocirugía. Mecanismo Órganos afectados Trauma cerrado Bazo 40-55%, hígado 35-45%, intestino delgado 5-10% Arma blanca Hígado 40%, intestino delgado 30%, diafragma 20%, colon 15% Arma de fuego Intestino delgado 50%, colon 40%, hígado 30% Clasificación por Glasgow TCE leve 13-15 TCE moderado 9-12 TCE severo 3-8 TRAUMA ABDOMINAL Y PÉLVICO EN REVISIÓN SECUNDARIA Regiones: Abdomen anterior. Flancos. Dorso. Límites: Superior: nivel de tetillas Inferior: crestas iliacas Orden de búsqueda de hemorragia 1.Tórax. 2.Abdomen. 3.Pelvis. 4.Fémur. 5.Retroperitoneo. Órganos lesionados según mecanismo TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EN REVISIÓN SECUNDARIA 90% de muertes prehospitalarias están relacionadas con trauma. 80% corresponde a TCE leve; el resto a TCE moderado y severo. Prioritario enviar a hospital con neurocirujano. No retrasar envío por esperar TAC. La TAC es anexo de revisión secundaria. CONTUSIÓN PULMONAR Definición Lesión de capilares alveolares sin desgarro de tejido pulmonar. Etiología Traumatismo directo de tórax, por ejemplo contra el volante de un automóvil. Clínica Desde asintomática hasta disnea e hipoxemia. Más frecuente en niños. Diagnóstico Monitorización estrecha: Oximetría. Gases arteriales. ECG. Tratamiento Ventilación. Oxigenación. Analgesia. ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA Definición Muerte súbita frecuente; solo sobreviven los pacientes en quienes el hematoma se contiene en el mediastino. Etiología Hematoma contenido en quienes sobreviven. Clínica Inespecífica. Diagnóstico Clínico. Radiográfico. TAC. Tratamiento Quirúrgico por cirujano de tórax.
  12. S Situación xABCDE Estado del paciente según revisión primaria BAR

    Trasfondo, evaluación y recomendación ATLS (Advance Trauma Life Support) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Anexos de revisión secundaria Incluyen estudios que se solicitan después de la estabilización inicial y de completar la revisión primaria. Radiografías de columna. Radiografías de extremidades. USG. TC de cráneo. TC de tórax. TC de abdomen. TC de columna. Resonancia magnética. Sondas u otros procedimientos no incluidos en la revisión primaria. Tratamiento definitivo Corresponde a la fase posterior a la estabilización inicial, revisión secundaria y traslado cuando sea necesario. Incluye manejo quirúrgico, neuroquirúrgico, traumatológico o especializado según las lesiones identificadas. Traslado Debe realizarse si no se cuenta con recursos para: Tratamiento definitivo. Revisión secundaria completa. S-xABCDE / BAR Consideraciones especiales Pediátricos Lesiones multisistémicas frecuentes. Mayor reserva fisiológica. Hipotensión como signo tardío. Hipotermia rápida. Tubos endotraqueales con balón. Medición con cinta Broselow. Mayor riesgo de contusión pulmonar. Reanimación con líquidos: 10-20 ml/kg. Glasgow modificada para menores de 4 años. Valorar maltrato infantil. Embarazadas Útero deja de ser órgano pélvico a las 12 semanas. Alcanza el ombligo a las 20 semanas. Mayor volumen plasmático. Pérdida de 1200-1500 ml sin datos de hipovolemia. Vía aérea difícil. Tubos más pequeños: 6 o 7. Desplazamiento uterino izquierdo. No retrasar radiografías ni TC necesarias. Inmunoglobulina anti-D en toda paciente Rh negativa. Cesárea de reanimación si hay paro cardiaco y no recupera circulación tras 4 minutos. Valorar violencia de pareja íntima. Ancianos Caídas como principal mecanismo de lesión. Fragilidad con respuesta disminuida al estrés fisiológico. TSFI >0.25. Reducir dosis de fármacos 20-40% en SRI. Hipotensión si PAS <110 mmHg. Fracturas costales: 30% desarrollará neumonía. Valorar maltrato del adulto mayor. Concusión Déficit neurológico transitorio no focal con pérdida de conciencia y TAC normal Lesión axonal difusa Clínica de concusión con hemorragias puntiformes múltiples en ambos hemisferios cerebrales HEMATOMA SUBDURAL Definición Sangre entre duramadre y aracnoides. Etiología Ruptura de venas corticales puente. Clínica Deterioro neurológico severo. TAC Bicóncavo. Sigue la curva del cráneo. Imagen en semiluna. Cruza suturas. Criterios mencionados Espesor >10 mm. Desviación de línea media >5 mm. Disminución de ECG de 2 puntos. Pupilas asimétricas. Tratamiento Valoración por neurocirugía y evacuación quirúrgica. CONTUSIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRALES Definición Lesión del parénquima cerebral con sangrado intraparenquimatoso o ventricular. Etiología Trauma de alta energía. Clínica Deterioro neurológico severo. TAC Hemorragia intraparenquimatosa o ventricular. Tratamiento Valoración por neurocirujano. MUERTE CEREBRAL Glasgow 3. Pupilas no reactivas. Ausencia de reflejos de tronco: Oculocefálico. Corneal. Ojos de muñeca. Nauseoso. Ausencia de esfuerzo respiratorio. Confirmación con electroencefalograma. Lesiones difusas INDICACIONES DE TAC Fracturas de cráneo Ojos de mapache. Signo de Battle. Rinorraquia. Otorraquia. Parálisis facial. Toda sospecha requiere TAC.
  13. Definiciones Descripción Cólico biliar Dolor opresivo postprandial en hipocondrio derecho

    de origen biliar Colelitiasis Presencia de cálculos en la vesíscula biliar Colecistitis Inflamación de la vesicula biliar ocasionada en el 90% de los casos por cálculos biliares Coledocolitiasis Presencia de cálculos dentro de la vía biliar Coledocolitiasis Inflamación de la vía biliar secundaria a una infección Estudio Indicación Hallazgos USG Estudio de elección Sensibilidad: 98% Engrosamiento de pared >5mm Alargamiento vesicular >8x4 cm Presencia de líquido perivesicular Otros: cálculo incarcerado, imagen en doble riel, ecos intramurales, sombra acústica, Murphy positivo por USG Se establece con la presencia de al menos un signo o síntoma sistémico, un signo o síntoma local y un estudio de imagen positivo PATOLOGÍA BILIAR 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA Desde el punto de vista epidemiológico, entre el 10 y 20 % de la población presenta cálculos biliares, y aproximadamente el 30 % de estos pacientes desarrollará colecistitis aguda en algún momento. La colecistectomía es el procedimiento quirúrgico mayor más frecuente en cirugía general 2.ETIOLOGÍA Cálculos mixtos (más frecuentes) Cálculos de colesterol (representan 80% de los casos) Cálculos pigmentarios (asociados a hemólisis) 5.CUADRO CLÍNICO La colecistitis no complicada puede manifestarse con: Dolor o resistencia en hipocondrio derecho. Signo de Murphy positivo. Náusea o vómito. 4.FACTORES DE RIESGO Género femenino con relación 2:1 >40 años Obesidad Cálculos de colesterol Anticonceptivos orales Antecedentes familiares Pérdida rápida de peso Embarazo Enfermedades del íleon Enfermedad de Crohn Dislipidemia Enfermedades hepáticas, metabólicas Escandinavos, índigenas pima e hispanos DR.RE Fisiopatología: Saturación y precipitación del contenido biliar que favorece la formación de cálculos, con estimulación colecistoquinética e infección secundaria Microorganismo más comunmente asociado: Escherichia coli. Si el paciente presenta ictericia, se debe sospechar la presencia de complicaciones, principalmente coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi. 6.DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio No existen pruebas de laboratorio específicas; sin embargo, se solicitan: Biometría hemática completa. Química sanguínea. Creatinina. BUN. Pruebas de función hepática. Bilirrubinas. Proteína C reactiva. Amilasa, especialmente ante sospecha de obstrucción. Hemocultivo en caso de fiebre, para mejorar la selección antibiótica. Pruebas de función renal. Pruebas de función hepática. Enzimas pancreáticas. Gasometría arterial.
  14. Grado Criterios Condición clínica Grado I (leve) No cumple criterios

    de grado II o III. No hay disfunción orgánica. Inflamación local leve. Sin datos de disfunción orgánica y con inflamación leve de la vesícula. Grado II (moderado) Leucocitos elevados, >18,000/mm³. Masa dolorosa palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen. Duración de los síntomas >72 horas. Inflamación local marcada, como: Colecistitis gangrenosa. Absceso pericolecístico. Absceso hepático. Peritonitis biliar. Colecistitis enfisematosa Inflamación local moderada a severa Grado III (severo) Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiere tratamiento con dopamina ≥5 μg/kg/min, o cualquier dosis de norepinefrina. Disfunción neurológica: disminución del nivel de conciencia. Disfunción respiratoria: relación PaO₂/FiO₂ <300. Disfunción renal: oliguria o creatinina >2.0 mg/dl. Disfunción hepática: PT-INR >1.5. Disfunción hematológica: cuenta plaquetaria <100,000/mm³. Disfunción de cualquiera de los siguientes órganos o sistemas Tratamiento No quirúrgico Ácido ursodesoxicólico o Ácido quenodesoxicólico Duración: 1–2 años Indicado en: Pacientes con alto riesgo quirúrgico Pacientes que rechazan cirugía Litotricia Considerada en pacientes con: Litiasis única Cálculo no calcificado Diámetro de 20–30 mm Tratamiento quirúrgico Grado I (leve) Colecistectomía laparoscópica temprana Grado II (moderado) Sin inflamación grave: colecistectomía laparoscópica temprana. Con inflamación grave o absceso: drenaje percutáneo o quirúrgico seguido de colecistectomía cuando la inflamación haya disminuido Grado III (severo) Manejo inicial de la falla orgánica Drenaje de la vesícula biliar Colecistectomía tras mejoría clínica Tiempos de intervención quirúrgica Colecistectomía temprana: dentro de los primeros 7 días del cuadro agudo Colecistectomía tardía: programada a los 2–3 meses para disminuir el riesgo de complicaciones PATOLOGÍA BILIAR CLASIFICACIÓN DE TOKIO 2018 (TG18) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 7.TRATAMIENTO Tratamiento antibiótico (Tokio) Grado I: 1 antibiótico VO Grado II–III: 2 antibióticos IV Recomendaciones generales Se prefieren cefalosporinas. En grado III se prefiere vancomicina. Usar quinolonas si existe alergia a betalactámicos. Agregar metronidazol cuando se detecte o sospeche presencia de anaerobios. DR.RE Manejo del cólico biliar Diclofenaco 75 mg IM (previene progresión) Dolor severo: Meperidina
  15. 4.Diagnóstico Estudio Hallazgos Laboratorios Hiperbilirrubinemia con patrón obstructivo a expensas

    de bilirrubina directa (> 2.5 mg/dL) USG abdominal Estudio inicial. Dilatación de la vía biliar > 8 mm y presencia de cálculos en colédoco CPRM Estudio de elección para confirmar cálculos en la vía biliar CPRE Estándar de oro para diagnóstico y tratamiento Diagnóstico Estudio Hallazgos CPRE Estándar de oro Permite diagnóstico y tratamiento USG abdominal Puede ser el primer estudio solicitado para evaluar dilatación de la vía biliar o la presencia de cálculos PATOLOGÍA BILIAR COLEDOCOLITIASIS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 1.Definición Es la presencia de cálculos en el colédoco, los cuales pueden obstruir el flujo biliar y provocar complicaciones graves 2.Etiología La coledocolitiasis ocurre en aproximadamente 10 % de los pacientes con colelitiasis. Puede ser de origen primario, cuando los cálculos se forman directamente en el colédoco, o secundario, cuando se originan en la vesícula biliar y migran al colédoco, generalmente dentro de los primeros dos años posteriores a una colecistectomía 3.Cuadro clínico: 80% es asintomática Sin embargo, cuando los sintomás están presentes, incluyen: Cólico biliar Ictericia obstructiva Coluria Acolia Pancreatitis Colangitis Coledocolitiasis residual DR.RE 5.Tratamiento El tratamiento de primera línea de la coledocolitiasis es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía endoscópica para la extracción de los cálculos. En caso de falla, se indica colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria, con extracción de los cálculos si es necesario 2. Etiología La colangitis se desarrolla por estasis biliar secundaria a obstrucción de la vía biliar, lo que favorece la proliferación bacteriana Microorganismos más frecuentes: Escherichia coli (bacteria más comúnmente asilada en infecciones biliares) Bacteroides (principal anaerobio) COLANGITIS Infección de la vía biliar secundaria, generalmente provocada por coledocolitiasis, estenosis posquirúrgicas o tumores que favorecen la sobreinfección bacteriana 3.Cuadro clínico Tríada de Charcot: Fiebre intermitente Ictericia Dolor en hipocondrio derecho Pentada de Reynolds (colangitis aguda supurativa): Tríada de Charcot + Hipotensión Alteraciones neurológicas (confusión o letargo) Tratamiento Descompresión de la vía biliar: CPRE con esfinterotomía Drenaje biliar percutáneo (casos donde la CPRE no es posible) Descompresión quirúrgica abierta (casos refractarios) Terapia antibiótica Piperacilina más tazobactam Cefalosporinas de 3ª o 4ª generación
  16. Clasificación de la hemorroides Grado Descripción I Indica cojinetes hemorroidales

    congestivos e hiperémicos; podrían sangrar, pero no prolapsan durante la defecación II Indica cojinetes hemorroidales con prolapso de la mucosa en el canal anal durante la defecación, pero que regresan espontáneamente a su posición normal al finalizar III Las hemorroides sobresalen del canal anal durante la defecación o de forma espontánea y deben ser regresadas manualmente. Se presentan hinchadas, a menudo confluentes y no regresan espontáneamente IV Hemorroides de larga evolución con exteriorización permanente de la mucosa anal y piel fibrótica, imposibilitando su regreso al canal anal Sangrado de color rojo brillante (síntoma más común) Prolapso de los cojines hemorroidales Masa palpable en la región anal Dolor (trombosis hemorroidal) Prurito anal Secreción mucosa Incontinencia ENFERMEDAD HEMORROIDAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad hemorroidal es la patología más frecuente del recto y colon, con una prevalencia de 2.9–27.9 %, de la cual cerca del 4 % es sintomática. Predomina entre los 46 y 65 años, afecta a ≈50 % de los mayores de 40 años y es más común en sociedades occidentales por el bajo consumo de fibra 2.ETIOLOGÍA Las hemorroides son cojines de tejido vascular submucoso ubicados en el canal anal, comenzando justo por debajo de la línea dentada. Constituyen una estructura anatómica normal del canal anal, y su presencia no indica necesariamente la existencia de enfermedad hemorroidal Enfermedad hemorroidal La enfermedad hemorroidal se produce cuando ocurre un desplazamiento hacia abajo de los cojines vasculares, secundario a alteraciones en el músculo de Treitz, lo cual puede generar síntomas clínicos Se originan por el desplazamiento hacia abajo de los cojines vasculares, consecuencia de una alteración en el músculo de soporte conocido como músculo de Treitz DR.RE 5.CUADRO CLÍNICO Clasificación Hemorroides internas: localizadas por arriba de la línea dentada. Hemorroides externas: localizadas por debajo de la línea dentada. Hemorroides mixtas: combinación de hemorroides internas y externas 4.FACTORES DE RIESGO Dieta baja en fibra Esfuerzo prolongado al defecar Estreñimiento Diarrea Presencia de heces duras
  17. Estudios de gabinete Estudio Indicaciones Anuscopia Evaluación directa del canal

    anal. Rectosigmoidoscopía rígida Exploración del conducto anal, el recto y el sigmoide inferior (hasta los 25 cen- tímetros distales del colon) Colonoscopia / colon por enema / TAC Pacientes con hemorroides que presentan sangrado constante acompañado de otros síntomas colorrectales, como tenesmo, presencia de moco en las evacuaciones, pérdida de peso o sensación de evacuación incompleta. También se indican si se sospecha cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal Exploración física Prolapso del canal anal, que puede corresponder a: Hemorroides internas prolapsadas Pólipos pediculados en el margen anal Papilas anales hipertróficas prolapsadas Hemorroides externas Hemorroides externas trombosadas (bulto azulado en el borde anal) Sangrado activo Masas rectales Tacto rectal Permite valorar: Presencia de masas en el recto inferior Sangrado activo ENFERMEDAD HEMORROIDAL INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 7.TRATAMIENTO DR.RE Medidas higiénico-dietéticas (medidas iniciales) Incremento de fibra y líquidos Baños de asiento con agua templada en episodios agudos Suplementos de fibra durante crisis Tratamiento farmacológico Flavonoides Indicados en episodios agudos y trombosis hemorroidal No recomendados en embarazo. Se basa en la historia clínica y el examen físico. Se debe realizar una inspección visual del ano tanto en reposo como durante el esfuerzo, acompañada de tacto rectal 6.DIAGNÓSTICO Tratamiento alternativo Indicaciones: Enfermedad hemorroidal I, II y III cuando el tratamiento médico ha fallado Escleroterapia Tasa de éxito: entre 75% y 89% Indicada en casos de hemorroides internas con sangrados leves. Aplicable en grados I a III de hemorroides Complicaciones: leve molestia o sangrado en el sitio de inyección (la más frecuente), colocación errónea de la inyección y efectos sistémicos como la formación de fístulas rectales o recto-uretrales, perforaciones y fascitis necrosante Fotocoagulación con infrarrojos (FIR) o láser Indicada en hemorroides de grado I a III Ligadura con banda elástica Considerada la opción de tratamiento más eficaz Complicaciones: dolor anorrectal, sangrado rectal, hemorroides externas trombosadas y síntomas vasovagales Contraindicada en pacientes con trastornos de la coagulación Otros procedimientos Electrocoagulación Criocirugía Tratamiento quirúrgico Hemorroidectomía Indicaciones: Hemorroides grado III y IV Fracaso de tratamiento médico/alternativo (grados I–II) Recurrencia tras ligadura con banda elástica Intolerancia a tratamientos alternativos Hemorroides con componente externo Técnicas: Cerrada (Ferguson) – de elección Abierta Hemorroidopexia con engrapadora Indicada en grado III Menor dolor posoperatorio y recuperación más rápida Ligadura arterial hemorroidal guiada por Doppler Indicada en grados II y III Opción con menor dolor posoperatorio Tratamiento de complicaciones Hemorroides externas trombosadas < 72 horas: escisión quirúrgica. > 72 horas: manejo conservador (resolución espontánea frecuente)
  18. Estudios de gabinete USG endoanal Útil para identificar la cripta

    de origen y para abscesos anales complejos. TAC Indicada en abscesos supraesfinterianos o pélvicos. Dolor perianal intenso y constante, que se agrava con el movimiento, la defecación o al sentarse Tumefacción de la región afectada Fiebre y malestar general Secreción purulenta espontánea (si el absceso se rompe por si solo) Drenaje del absceso Es el tratamiento fundamental En consultorio Indicado en abscesos superficiales y de fácil acceso (perianales e isquiorrectales). Se realiza con anestesia local, mediante incisión cutánea para permitir la salida del material purulento; la herida debe dejarse abierta para facilitar el drenaje completo Drenaje quirúrgico Indicado en abscesos de mayor tamaño, profundos o en zonas de difícil acceso (por ejemplo, interesfintéricos). Se realiza con anestesia general o regional y puede requerir un abordaje más amplio para asegurar un drenaje adecuado Manejo del absceso supraelevador Si es secundario a un absceso interesfintérico, se realiza drenaje transanal hacia el recto; si es secundario a enfermedad pélvica, el drenaje se realiza por vía abdominal Antibióticos Indicados únicamente en pacientes inmunocomprometidos y en pacientes con prótesis valvulares cardíacas. ABSCESO PERIANAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA Predominan en el sexo masculino, se presentan con mayor frecuencia entre los 20 y 60 años y hasta el 37 % de los casos progresan a fístula anal 2.ETIOLOGÍA El absceso perianal es una colección de pus en los espacios perianales, generalmente secundaria a infección de una cripta anal. Según su localización, los abscesos perianales se clasifican en: Perianal/Superficial (60%) Isquiorectal/Perirectal (30%) Intraesfintérico (5%) Supraelevador (4%) Submucoso (1%) La mayoría de los abscesos anales se desarrollan a partir de la infección de las glándulas anales, las cuales drenan hacia la línea pectínea del canal anal. Cuando estas glándulas se obstruyen, se facilita la invasión bacteriana del tejido circundante, lo que finalmente conduce a la formación del absceso DR.RE 5.CUADRO CLÍNICO 4.FACTORES DE RIESGO Enfermedad inflamatoria intestinal Diabetes mellitus Inmunosupresión Mala higiene Traumatismos 6.DIAGNÓSTICO Exploración proctológica Examen físico detallado con palpación del área perianal para identificar: Fluctuación Dolor localizado Eritema Aumento de la temperatura local 7.TRATAMIENTO
  19. Sir Allan Parks y el Hospital St. Marks (1967) Interesfinterianas

    45% Es la más común; atraviesa solo el esfínter anal interno. Transesfinterianas 29% Atraviesa ambos esfínteres anales. Supraesfinterianas 20% Pasa por encima del músculo puborrectal Extraesfinterianas 5% Trayecto por fuera de los esfínteres; es la más rara. Secreción purulenta maloliente intermitente a través del orificio externo Dolor y fiebre cuando existe obstrucción del trayecto fistuloso Es un proceso crónico secundario al drenaje de un absceso anal, en el cual se establece un trayecto epitelizado entre el conducto anal o recto y la piel perianal El orificio en la cripta anal es el orificio primario o interno El orificio cutáneo es el orificio secundario o externo Fístula simple Tiene un trayecto único entre el orificio primario y el secundario Interesfinterianas Transesfinteriana baja Fístula compleja El trayecto compromete más del 30-50% del esfínter externo Transesfinteriana alta Supraesfinteriana Extraesfinteriana FÍSTULA ANAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA asta el 50 % de los pacientes con absceso anal desarrollan una fístula; la incidencia es de aproximadamente 2 por cada 10 000 personas, se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 50 años y es más común en hombres 2.ETIOLOGÍA Teoría criptoglandular (≈ 95 %) La infección se origina en las glándulas anales localizadas en la línea anorrectal o en el espacio interesfintérico Fase aguda: absceso perianal Fase crónica: fístula (habitualmente interesfinteriana) Diseminación de la infección Progresión lateral → absceso isquiorrectal (agudo) → fístula transesfinteriana (crónica) Progresión proximal → absceso pélvico en el espacio supraelevador o intramuscular alto El origen específico de las fístulas incluye: Enfermedad de Crohn Tuberculosis, VIH, actinomicosis, linfogranuloma venéreo Hidradenitis supurativa Traumatismos o cuerpos extraños Episiotomía, hemorridectomía o prostactectomía Cáncer de recto, cáncer ano, leucemia y linfomas Radioterapia DR.RE 4.CLASIFICACIÓN 5.CUADRO CLÍNICO 6.DIAGNÓSTICO Exploración física Orificio secundario (externo): en la piel perianal o perineal se observa un área pequeña invaginada de tejido de granulación, con salida de material purulento o sangre al realizar presión Trayecto fistuloso: se palpa como un cordón que se dirige del orificio secundario hacia el conducto anal, especialmente cuando se trata de un trayecto superficial Exploración digital a la presión Permite identificar el orificio primario (interno), palpable como una induración en el tercio medio del conducto anal Puede detectarse la presencia de trayectos fistulosos secundarios Anuscopia y proctoscopia Ayudan a documentar la localización del orificio primario y permiten identificar condiciones asociadas, como enfermedades inflamatorias intestinales
  20. Estudios de gabinete Estudio Indicaciones Ultrasonografía anal Sensibilidad global: 87

    % Especificidad global: 43 % Primer examen diagnóstico indicado para el estudio de la fístula anal Resonancia magnética nuclear Sensibilidad: 87 % Especificidad: 69 % Tomografía computarizada Indicada cuando la resonancia magnética no está disponible o está contraindicada Útil para la detección de patología abdominal asociada Fistulografía Útil en fístulas extraesfintéricas, especialmente cuando: Se sospecha que el origen se encuentra en un órgano intraabdominal o pélvico Se sospechan trayectos o extensiones extraperineales No se recomienda como estudio de primera elección en la fístula anal Manometría Debe emplearse en casos seleccionados, principalmente en pacientes con antecedente de incontinencia fecal previa FÍSTULA ANAL INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 7.TRATAMIENTO El manejo de la fístula anal es quirúrgico y debe individualizarse de acuerdo con la clasificación del trayecto principal y su grado de complejidad Objetivos primarios Eliminar la fístula Prevenir la recurrencia Preservar la función del esfínter anal Objetivos secundarios Minimizar defectos de cicatrización Favorecer una recuperación rápida Técnicas quirúrgicas empleadas Técnicas preservadoras de la continencia fecal Técnicas no preservadoras de la continencia fecal Fístulas simples Fistulotomía con marsupialización Tratamiento de elección Tasa de recurrencia: 2–9 %. Alteración de la continencia: 0–2 Contraindicaciones: Abscesos asociados a fístulas altas o supraesfinterianas Presencia de fístulas complejas Fistulectomía Se asocia a: Mayor tiempo de curación Heridas más amplias Mayor riesgo de incontinencia fecal Evaluación previa Antes de operar, se debe valorar el riesgo de incontinencia. En pacientes programados para fistulotomía debe calcularse la escala de Jorge-Wexner; si hay alteración de la continencia, debe realizarse manometría anorrectal. Fístulas complejas Colgajos de avance endoanal Consisten en el desbridamiento del trayecto fistuloso y la movilización del segmento proximal de mucosa, submucosa y músculo anorrectal Tasa de recurrencia: 13–56 % Alteración de la continencia: 7–38 % Setón Dispositivo (seda, látex o silastic) colocado a través del trayecto fistuloso para inducir fibrosis periesfintérica Setón de corte: alteración de la continencia fecal en 0–54 % Setón de drenaje: utilizado como puente a un procedimiento definitivo, con posibilidad de convertirse posteriormente en setón de corte. Fístulas Secundarias a la Enfermedad de Crohn En pacientes con enfermedad de Crohn, el manejo debe ser más conservador. Recomendaciones principales: Las fístulas asintomáticas no requieren tratamiento quirúrgico. Las fístulas sintomáticas, simples y bajas pueden ser tratadas mediante fistulotomía en pacientes seleccionados. Las fístulas relacionadas con Crohn generalmente se manejan con un setón de drenaje a largo plazo. El setón de drenaje, en combinación con infliximab, es una opción terapéutica. Si no se logran controlar los síntomas de la enfermedad anorrectal fistulosa, podría ser necesario considerar: Un estoma permanente. Proctectomía. Fístulas en situaciones especiales Fístula en herradura Debe tratarse drenando el trayecto principal con setón de drenaje y, de forma simultánea, resolver las colecciones asociadas. Pacientes con VIH En pacientes con VIH y fístula anal se deben descartar infecciones de transmisión sexual asociadas y considerar biopsias bajo anestesia.
  21. Estudios de gabinete Manometría preparatoria En pacientes con hipotonía documentada

    durante la exploración física Ultrasonografía endoanal En pacientes con antecedentes de cirugía anorrectal previa, en quienes existe riesgo de incontinencia con la realización de una esfinterotomía lateral interna parcial Dolor anal tipo ardoroso o quemante durante o posterior a la defecación, que puede durar minutos u horas Sangrado rojo brillante, habitualmente visible en el papel higiénico Tríada de Brodie (fisura anal crónica) Papila anal hipertrófica en el borde proximal. Colgajo centinela en el borde distal. Base de la fisura con exposición de fibras del esfínter anal interno. Es una úlcera ocasionada por un desgarro lineal, con eje longitudinal, del anodermo. Se extiende desde el margen del ano hasta la línea anorrectal o línea dentada Fisura anal crónica Se considera crónica cuando el tiempo de evolución es mayor a seis semanas Diltiazem tópico al 2% Tratamiento inicial en fisura anal crónica durante 6–8 semanas, antes de considerar cirugía. Efectos secundarios: cefalea y prurito anal Toxina botulínica Dosis de 20–25 U en dos inyecciones en el esfínter anal interno, a cada lado de la fisura. Indicada en fisura resistente al tratamiento tópico o al diltiazem FÍSURA ANAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA Las fisuras anales son la tercera causa de consulta proctológica. La mayoría (90–98 %) se localizan en la línea media posterior; en la línea media anterior ocurre en el 10 % de las mujeres y 1 % de los hombres. La presencia de fisuras laterales o múltiples puede indicar causas secundarias, como enfermedad de Crohn (3.8–80 %) o infecciones de transmisión sexual y VIH. 2.ETIOLOGÍA La fisura anal se produce, en la mayoría de los casos, por el paso de heces duras, generalmente secundario a estreñimiento severo u otras situaciones que provocan distensión del conducto anal DR.RE 5.CUADRO CLÍNICO 6.DIAGNÓSTICO Exploración física Mediante tracción gentil de los glúteos se observa la fisura y el colgajo cutáneo externo en el borde de la lesión Anuscopía Permite visualizar la úlcera y la papila anal hipertrófica La visualización de fibras circulares del esfínter anal interno en el fondo de la lesión indica cronicidad No se recomienda realizar tacto rectal ni estudios endoscópicos en la primera consulta debido al dolor intenso Exploración proctológica bajo anestesia Indicaciones: Duda diagnóstica Dolor importante Para descartar sepsis anorrectal asociada o independiente 4.FACTORES DE RIESGO Antecedente de cirugía anal Historia previa de enfermedad hemorroidal o fisura anal Estreñimiento crónico Mujeres con antecedente de pujo prolongado (>20 minutos) durante la 2ª etapa del trabajo de parto Peso fetal >3,800 gr Consumo frecuente de pan blanco Consumo habitual de salsas grasas Ingesta de alimentos como tocino y salchichas 7.TRATAMIENTO Tratamiento médico / conservador Aumento en la ingesta de líquidos Uso de ablandadores de heces Aplicación de analgésicos tópicos Suplementos dietéticos de salvado (5gr tres veces al día) Baños de asiento Tratamiento quirúrgico Procedimiento: Esfinterotomía lateral interna con resección de la papila anal hipertrófica Se realiza hasta el nivel de la línea dentada o hasta lograr una apertura del conducto anal de aproximadamente 30 mm. Indicaciones: Falla del tratamiento médico. Presencia de colgajos cutáneos muy sintomáticos. Contraindicaciones: Pacientes con cualquier grado de incontinencia fecal. Ausencia de hipertonía clínica o manométrica.
  22. Se define como la interrupción del tránsito intestinal, lo que

    impide la expulsión de gases y heces por el recto. El bloqueo de la luz intestinal ocurre en su mayoría por factores extrínsecos (como adherencias, hernia inguinal o hernia de la pared estrangulada) y en menor proporción por obstrucción intraluminal Tipos de íleo Íleo mecánico (más frecuente) Tipo Características Causas Íleo mecánico simple Íleo mecánico con compromiso mesentérico Extraluminales: hernias, bridas, vólvulo, invaginación Parietales: tumores, enfermedades inflamatorias, úlceras Parietales: tumores, enfermedades inflamatorias, úlceras Intraluminales: íleo biliar, fecalomas, cuerpos extraños Íleo mecánico con compromiso mesentérico Compromiso vascular y nervioso Íleo funcional Tipo Descripción Íleo paralítico Ausencia de peristaltismo; frecuente en posoperatorio o peritonitis Íleo espástico Poco común; contracción intestinal continua o intermitente Íleo vascular Relacionado con síndrome de isquemia o trombosis mesentérica, causado por alteraciones arteriales o venosas que afectan la irrigación intestinal Obstruccion intestinal según su localización Intestino delgado Intestino grueso Frecuencia 70% de los casos 30% de los casos Mortalidad ≈10% ≈20% Causas principales Adherencias (60%), hernias, tumores Cáncer colorrectal, vólvulo, enfermedad inflamatoria Sitio común de perforación - Ciego Causa Velocidad Cáncer colorrectal Lenta Vólvulo Rápida Adherencias Rápida OCLUSIÓN INTESTINAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.ETIOLOGÍA Adherencias peritoneales Bandas fibrosas que se desarrollan entre órganos o tejidos dentro de la cavidad abdominal, que normalmente no están conectados 4.CUADRO CLÍNICO Ausencia de eliminación de heces y gases (dato clínico central) Dolor abdominal Vómito (biliar en obstrucción alta; fecaloide en obstrucción baja) Distensión abdominal (frecuente en obstrucciones avanzadas; marcada en íleo paralítico) Otros signos: hiperperistaltismo con ruidos metálicos, fiebre, rigidez abdominal, deterioro del estado general, signos de deshidratación y, en casos graves, choque 3.EPIDEMIOLOGÍA Las adherencias son la causa más frecuente de oclusión intestinal en países industrializados, representando entre 65% y 75% de los casos. La mortalidad es de 3.5% a 6%, aumentando hasta 7–14% en pacientes mayores de 60 años. Entre 70% y 80% de los casos responde a manejo conservador, mientras que aproximadamente 30% requiere intervención quirúrgica. Velocidad de instauración según causa
  23. Datos clínicos de gravedad Dolor abdominal >4 en escala visual

    análoga Resistencia abdominal Leucocitos >10,000 Proteína C reactiva >75 mg/L Signos de peritonitis o estrangulación Dolor abdominal >4 en escala visual análoga Resistencia abdominal Leucocitos >10,000 Proteína C reactiva >75 mg/L Causa Característica Adherencias Causa principal, especialmente con antecedente de cirugía abdominal previa; se menciona 60%. Hernias Sospecharlas cuando no hay antecedente de cirugía abdominal previa. Tumores intrínsecos o extrínsecos Causa menos frecuente. Causa Comentario Cáncer colorrectal Causa importante de obstrucción de colon. Vólvulos El más importante para ENARM. Enfermedad inflamatoria intestinal Causa mencionada. OCLUSIÓN INTESTINAL INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 6.TRATAMIENTO Manejo conservador Incluye la colocación de sonda nasogástrica o tubo intestinal largo. Aproximadamente 90% de los pacientes mejora en 48–72 horas Indicaciones de cirugía inmediata: Obstrucción por hernia. Obstrucción maligna. Obstrucción por cuerpo extraño. EVA >4, leucocitos >10,000 y PCR >75. Obstrucción completa y CPK >130. Líquido libre por TAC o edema de mesenterio. Pacientes sometidos a cirugía en las 6 semanas previas al cuadro de obstrucción intestinal. Indicaciones de cirugía posterior a manejo conservador Después de manejo conservador, se indica laparotomía exploradora si existe: 1.Persistencia de íleo mecánico intestinal por más de 3 días. 2.Drenaje por sonda nasogástrica al tercer día mayor de 500 ml. Nota importante: el volumen del gasto por sonda nasogástrica es más importante que las características del gasto. Indicaciones quirúrgicas adicionales Presencia de líquido intraperitoneal Edema mesentérico Imagen de heces en intestino delgado o zonas sin irrigación en tomografía Pacientes operados en las últimas 6 semanas También se indica cirugía si existe fracaso del manejo conservador en 48–72 horas, incluso con administración de medio de contraste hidrosoluble (50–150 ml por sonda nasogástrica o vía oral) OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO La obstrucción del intestino delgado es la más frecuente, representa aproximadamente 70% de los casos. Mortalidad aproximada: 10%. 4.ETIOLOGÍA 5.DIAGNÓSTICO DE OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO El diagnóstico es principalmente clínico. Radiografía Hallazgos radiográficos: Niveles hidroaéreos. Imagen en “pila de monedas”. Dilatación de asas, especialmente en decúbito. Laboratorios Alteraciones posibles: Hemoconcentración. Alteraciones hidroelectrolíticas. Amilasa sérica aumentada. OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO GRUESO La obstrucción de intestino grueso es menos frecuente, representa aproximadamente 30% de los casos. Mortalidad aproximada: 20%. El sitio más frecuente de perforación es el ciego. 7.ETIOLOGÍA Imagen en “pila de monedas”
  24. Es la torsión de un órgano sobre su pedículo vascular,

    alrededor de un eje. El vólvulo de colon típicamente produce una obstrucción intestinal de asa cerrada Los segmentos anatómicos que con mayor frecuencia presentan vólvulo son: Sigmoide Ciego Factores de riesgo Vólvulo de ciego Vólvulo de sigmoides Sexo femenino Cirugías abdominales previas Adultos mayores con incapacidad prolongada Sexo masculino >60 años Adultos mayores institucionalizado Estreñimiento crónico Enfermedades neuropsiquiatrícas Retraso mental Desórdenes neurológicos Cirugías abdominales previas Estudios auxiliares Hallazgos Rx simple de abdomen Realizada en posiciones de pie y decúbito Diagnóstico de vólvulo sigmoideo: 51.3-66% Diagnóstico de vólvulo cecal: 15.4-26% Características en vólvulo sigmoideo: Ausencia de gas rectal (90%) Sigmoide distendido en forma de ‘U’ invertida (86%) Signo de grano de café (76%) Ampliación sigmoide desproporcionada (76%) Características en vólvulo cecal: Asa desproporcionadamente dilatada con patrón de oclusión de intestino delgado distal (91%) Nivel hidroaéreo único en el ciego y colapso del colon distal (82%) Enema de bario Se utiliza cuando la radiografía simple no es concluyente y la TAC no está disponible; sin embargo, está contraindicado si existe sospecha de peritonitis Imagen en “pico de ave” Imagen en “as de espadas” TAC Indicada en todos los pacientes con sospecha de vólvulo de colon · Diagnóstico de vólvulo sigmoideo: 89.5% · Diagnóstico de vólvulo cecal: 71.4% Signo de grano de café acompañado de nivel hidroaéreo único Colapso del colon izquierdo Signo de remolino Distensión del ciego mayor de 10 cm Vólvulo de sigmoides (66%) Vólvulo de ciego (26%) Ausencia de gas rectal (90%) Distención del sigmoides en forma de “U investida” (86%) Presencia del signo “grano de café” (76%) Asa desproporcionadamente dilatada con patrón de oclusión del intestino delgado distal (91%) Nivel hidroaéreo único en el ciego con colapso del colon distal (82%) Signo “grano de café” VÓLVULO DE COLON 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 3.CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal agudo de inicio súbito, generalmente localizado en fosa ilíaca izquierda o abdomen inferior Distensión abdominal Ausencia de evacuación y gases Náuseas y vómitos Exploración física Hipersensibilidad abdominal (81%) Resistencia muscular Ruidos peristálticos de tono metálico (47%. Aumento en la frecuencia de los ruidos peristálticos (31%) Fosa ilíaca izquierda vacía a la palpación abdominal (31%) 2.EPIDEMIOLOGÍA Representa 20 a 54% de las obstrucciones intestinales agudas en América Latina. El sitio más frecuente es el sigmoides. 4.DIAGNÓSTICO
  25. Antibióticos Administrar antibióticos de amplio espectro con cobertura anaerobia Indicaciones:

    Presencia de peritonitis Isquemia intestinal Sepsis VÓLVULO DE COLON INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 5.TRATAMIENTO Tratamiento médico Balance adecuado de líquidos y electrolitos Apoyo ventilatorio si es necesario Descompresión intestinal mediante succión nasogástrica Tratamiento del sigmoides no complicado Sigmoidoscopia rígida (1ª elección) o colonoscopia Manejo electivo o semielectivo Resección de sigmoides con anastomosis primaria Siempre debe realizarse tratamiento quirúrgico definitivo después de la sigmoidoscopia o colonoscopia Cirugía urgente Indicada en casos de: Peritonitis Isquemia Necrosis Fracaso del manejo no quirúrgico Procedimiento mencionado: Resección más estoma. Procedimiento de Hartmann. Tratamiento del vólvulo de ciego Realizar tratamiento quirúrgico en pacientes con vólvulo de ciego. Realizar resección del vólvulo cecal con: Hemicolectomía derecha. Anastomosis ileocólica primaria. Ileostomía con fístula mucosa distal en pacientes con vólvulo de ciego. Tratamiento en tumores Tumores de colon derecho y colon transverso Resección con anastomosis En pacientes graves o con peritonitis por perforación, realizar ileostomía con exteriorización del extremo distal Tumores de colon izquierdo Extirpación y colostomía (procedimiento de Hartmann) Resección con anastomosis primaria, con posibilidad de colostomía o cecostomía