Re-paso #2 Medicina interna (EVC/Demencias/Rabia/Sepsis/VIH/Linfomas/Leucemias).mp4

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1. Subtipo Frecuencia aproximada Criterio principal Infarto cerebral 70% Déficit neurológico con evidencia de infarto confirmado por imagen. Isquemia cerebral transitoria (ICT) 25% Cuadro neurológico reversible y breve, sin evidencia de infarto en imagen. TOAST: mecanismo productor Oxfordshire / OCSP: territorio afectado Aterosclerosis de grandes vasos TACI: circulación anterior total Cardioembolismo PACI: circulación anterior parcial Vaso pequeño POCI: circulación posterior Causa infrecuente LACI: lacunar o vaso pequeño Causa no determinada: evaluación completa, incompleta o ≥2 causas — EVC isquémico Secundario a oclusión arterial. Representa 65.3% EVC hemorrágico Incluye hemorragia intracerebral y subaracnoidea. Representa 35.7% Trombosis venosa central Se menciona como entidad dentro del espectro vascular Isquemia cerebral transitoria (ICT) 25%. Es reversible y breve, ≤1 hora, sin evidencia de infarto por imagen Dos o más infartos en diferentes territorios vasculares Cardioembolismo Lesiones isquémicas en territorio arterial implicado y contiguos Arterioesclerosis INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) 1.DEFINICIÓN. El EVC se define por la presencia de uno o más episodios súbitos de disfunción focal cerebral, de retina o de médula espinal, cuya duración es igual o superior a 24 horas. Alternativamente, también se considera EVC cuando existe evidencia de infarto o hemorragia, ya sea a través de estudios de imagen o en autopsia, sin importar la duración de los síntomas. 2. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de muerte global. Primera causa de discapacidad en adultos en el mundo. Séptima causa de muerte en México (28.3 por cada 100,000 habitantes). Mortalidad mundial por EVC en 2015 fue del 11.9%. 90% sufre secuelas físicas o mentales. 3.ETIOLOGÍA Cardioembólica: Fibrilación auricular (con un riesgo cinco veces mayor debido a la estasis en la aurícula izquierda). Aterosclerosis: Formación de placas en las paredes arteriales, incluyendo las carótidas comunes e internas, así como en las arterias cerebral media, basilar y vertebrales. Enfermedad de pequeño vaso (lacunar) (25%): Afecta los núcleos grises de la base y el puente, presentando un área isquémica menor de 2 cm. Etiología indeterminada: Representa entre el 20% y el 40% de los casos en adultos jóvenes. 5.FACTORES DE RIESGO Los factores modificables participan en 90% de los casos. Sexo masculino >45 años Mujer posmenopáusica Hipertensión arterial Tabaquismo Obesidad Mala alimentación Sedentarismo 4.CLASIFICACIONES DEL EVC ISQUÉMICO Existen diversas clasificaciones utilizadas para identificar el tipo de accidente vascular cerebral (EVC) isquémico. Las más relevantes son: TOAST: Esta es la clasificación más utilizada en la práctica clínica, y se basa en el mecanismo etiopatogénico del EVC. Oxfordshire (OCSP): Esta clasificación resulta útil en situaciones de urgencia, ya que se fundamenta en la topografía del infarto. ASCOD: Principalmente empleada en estudios epidemiológicos, esta clasificación proporciona un enfoque diferente para el análisis de los EVC isquémicos. Evento vascular cerebral: clasificación EVC isquémico: subtipos Clasificaciones del EVC isquémico Datos orientadores de etiología
2. Alteración neurológica súbita y focal, manifestada por los siguientes síntomas: Parálisis facial. Debilidad súbita en un brazo o una pierna. Trastornos del habla, como disartria o afasia. Otros síntomas neurológicos incluyen: Ataxia, que se refiere a la alteración en la coordinación motora. Defecto campimétrico visual, es decir, pérdida en el campo visual. Déficit en el movimiento ocular o en la sensibilidad corporal. El infarto encefálico hemisférico voluminoso representa 10– 15%, tiene mortalidad >80%, afecta el territorio total o subtotal de la arteria cerebral media e incluye los núcleos de la base; se considera una urgencia. 6.CUADRO CLÍNICO Territorio vascular Manifestaciones clínicas principales Arteria cerebral media ACM Territorio más frecuente Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral, con predominio facio-braquial. Puede asociarse a afasia si afecta el hemisferio dominante: Broca, Wernicke o global. Produce hemianopsia homónima contralateral. Arteria cerebral anterior ACA Segunda en frecuencia Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral crural. Puede acompañarse de abulia e incontinencia urinaria. Usualmente sin hemianopsia. Arteria cerebral posterior ACP Tercera en frecuencia No suele producir hemiparesia ni hemihipoestesia. Puede causar alexia sin agrafia y hemianopsia homónima contralateral. Carótida interna CI Amaurosis fugaz, síndrome de Horner y afectación simultánea de territorios de ACM y ACA. Infarto lacunar Ictus motor puro: lesión en cápsula interna con hemiparesia contralateral facio-braquio-crural. Ictus sensitivo puro: lesión talámica con hemihipoestesia contralateral facio-braquio- crural. Característica Afasia de Broca Afasia de Wernicke Afasia global Área cerebral afectada Parte posterior del lóbulo frontal inferior del hemisferio dominante, usualmente izquierdo. Parte posterior del lóbulo temporal superior, cerca de la unión temporoparietal. Lesión extensa del hemisferio dominante que involucra frontal inferior, temporal superior y parietal inferior. Territorio vascular Rama superior de la arteria cerebral media. Rama inferior de la arteria cerebral media. Tronco principal de la arteria cerebral media. Fluidez del lenguaje No fluente: habla lenta, entrecortada y con gran esfuerzo. Fluente: ritmo conservado, pero con contenido incoherente o sin sentido. No fluente: lenguaje escaso o ausente, gravemente afectado. Comprensión auditiva Relativamente preservada. Gravemente afectada. Gravemente afectada. Conciencia del déficit El paciente sí es consciente de su dificultad. El paciente no suele ser consciente del trastorno. Generalmente no es consciente del trastorno por la extensión del daño. Ejemplo de lenguaje “Quiero… café… no puedo…”. “El sol canta cuando la camisa vuela”. No puede formar frases comprensibles. Evaluación clínica Indicación al paciente Resultado positivo Asimetría facial Pedir que sonría o muestre los dientes. Una comisura labial no se eleva o se observa asimetría facial. Debilidad de brazo Pedir que extienda ambos brazos hacia adelante con los ojos cerrados. Un brazo cae, desciende o no puede mantenerse elevado. Alteración del lenguaje Pedir que repita una frase simple, por ejemplo: “El cielo es azul”. Lenguaje arrastrado, errores al repetir la frase o incapacidad para hablar. Letra Evaluación rápida Signo de alarma F – Face Pedir al paciente que sonría o muestre los dientes. Asimetría facial, como comisura labial caída. A – Arm Solicitar que eleve ambos brazos al mismo nivel. Un brazo desciende, cae o no logra elevarse. S – Speech Pedir que repita una frase simple, por ejemplo: “Perro viejo no aprende trucos nuevos”. Dificultad para articular, repetir o construir frases. T – Time Ante cualquier alteración previa, el tiempo es fundamental. Actuar de inmediato y contactar servicios médicos de emergencia. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) 7.EVALUACIÓN PREHOSPITALARIA Se fundamenta en la identificación de signos neurológicos focales que aparecen de manera súbita. Entre las escalas útiles se encuentran: La Escala de Evaluación Prehospitalaria de Cincinnati se utiliza para la detección rápida de un evento vascular cerebral (EVC) en el entorno prehospitalario. Si uno o más ítems resultan positivos, se establece una sospecha de EVC. Si se presentan dos o más ítems positivos, el cuadro se considera grave. Síndromes vasculares en EVC isquémico Comparación entre tipos de afasia Escala FAST (detección rápida de EVC) Se recomienda su aplicación desde el primer contacto, al igual que la escala de Cincinnati. Si alguno de los indicadores F, A o S resulta positivo, se debe contactar de inmediato a los servicios de emergencia. Interpretación: Más de 1 signo positivo: Sospecha de EVC. Más de 2 signos positivos: EVC probablemente grave.
3. Puntaje NIHSS Clasificación clínica 0 Evaluación neurológica normal 1–4 EVC menor 5–15 EVC moderado 16–20 EVC moderado a severo 21–42 EVC severo Un puntaje NIHSS entre 6 y 25 puntos orienta a considerar al paciente como candidato potencial a trombólisis, según el contexto clínico y los criterios de elegibilidad INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) es una herramienta utilizada para evaluar el territorio de la arteria cerebral media (ACM) en una tomografía computarizada (TAC) craneal simple, siendo útil en la valoración inicial del evento vascular cerebral (EVC) isquémico. Recomendaciones para su aplicación: Solicitar una TAC de cráneo simple tan pronto como sea posible. Utilizar cortes finos (< 2 mm) si se sospecha de oclusión proximal. Buscar el signo de la ACM hiperdensa como indicio de trombosis en vasos proximales. Realizar una TAC de control: 24 horas después de la administración de rt-PA o trombectomía. Si hay deterioro neurológico posterior a la primera imagen, lo que puede indicar sospecha de conversión hemorrágica o edema cerebral. 7.DIAGNÓSTICO POR IMAGEN. ESCALA ASPECTS Clasificación de severidad del EVC según NIHSS La escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) se aplica en los siguientes contextos: 1. Cuantificación de la gravedad de un evento vascular cerebral. 2. Facilitar la comunicación clínica entre equipos de salud. 3. Identificación de pacientes candidatos a terapia fibrinolítica o trombectomía mecánica. 4. Detección de pacientes con alto riesgo de complicaciones, como hemorragia intracraneal (HIC). 6.DIAGNÓSTICO INICIAL Nota: el ASPECTS valora la integridad de 10 regiones del territorio de la arteria cerebral media, incluyendo M1 a M6, cápsula interna y ganglios basales. Por cada región afectada, se resta 1 punto al puntaje inicial de 10. EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) Indicaciones La terapia fibrinolítica con rt-PA intravenoso está indicada en pacientes adultos >18 años con sospecha de accidente vascular cerebral (EVC) isquémico agudo. Ventanas terapéuticas: 1.ª ventana: menos 4.5 horas Ventana extendida: 4.5 a 9 horas en progresores lentos o wake up stroke Imagen avanzada para ventana extendida: RM con DWI positiva y FLAIR negativa, o tomografía por perfusión con infarto <70 ml y diferencia penumbra/infarto >1.2 Dosis recomendada: Alteplasa (rt-PA): 0.9 mg/kg IV, con un máximo de 90 mg en una hora. Administrar el 10% de la dosis como bolo en 1 minuto. El resto se infunde en 60 minutos. Tenecteplasa: 0.25 mg/kg, máximo 25 mg, en bolo único Indicaciones precisas mencionadas para tenecteplasa: Ictus leves pero discapacitantes, NIHSS ≤6. Fibrinólisis previa a trombectomía mecánica, RACE ≥5. Adultos mayores de 65 años con sospecha de labilidad en la coagulación. 8.TRATAMIENTO EN EVC ISQUÉMICO AGUDO Puntaje ASPECTS Interpretación clínica Conducta orientativa 0–7 Daño cerebral extenso No administrar rt-PA 8–10 Daño cerebral limitado Candidato a fibrinólisis Interpretación del puntaje ASPECTS RACE Un puntaje RACE ≥5 sugiere fuertemente oclusión de gran vaso (OGV). Es un criterio crucial para considerar el envío del paciente a una unidad para trombectomía mecánica, incluso si no se cuenta de inmediato con estudios contrastados como angioTAC. ABCD2 en isquemia cerebral transitoria Si un paciente con ICT obtiene ABCD2 ≥4, es decir, riesgo moderado a alto, se deben realizar las siguientes acciones: Hospitalización: por riesgo de desarrollar infarto cerebral definitivo en los siguientes 7 días Terapia antiagregante dual: aspirina + clopidogrel de inmediato durante 21 días Estatina: atorvastatina 80 mg al día Secuencia diagnóstica general Escala prehospitalaria con Cincinnati y activación de código cerebro. Realizar NIHSS para gravedad y glucosa capilar para descartar imitadores. TAC simple y ASPECTS. Otros: RACE para oclusión de gran vaso y ABCD2 para ICT.
4. Prevención secundaria temprana Terapia antiplaquetaria dual En EVC no cardioembólico leve, NIHSS ≤6, que no recibió terapia fibrinolítica Esquema Ácido acetilsalicílico + clopidogrel durante 21 días Posteriormente Monoterapia a largo plazo Estatinas Atorvastatina 40 a 80 mg al día, titulando según tolerancia Momento Criterio Día 1 ICT o NIHSS ≤6 Día 3 NIHSS 7–15 Día 7 NIHSS 16–20 Día 9 NIHSS 21–24 Día 12 a 28 EVC grave, NIHSS ≥25 INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) 8.3 OTROS CUIDADOS GENERALES EN EL MANEJO DEL EVC Glucosa sérica: Mantener entre 140 y 180 mg/dL, con monitoreo estrecho. Crisis hipertensivas: Reducir la presión arterial en menos del 15% durante las primeras 24 horas. Neuroimagen de control: Realizar una TAC o RM 24 horas después de la fibrinólisis. Oxigenoterapia: Administrar si la saturación de O2 es inferior al 94%. Disfagia: Realizar pruebas de deglución en las primeras 72 horas para prevenir la broncoaspiración. AIT (ataque isquémico transitorio): Indicar AAS de 75 a 100 mg/día y considerar el uso de clopidogrel y estatinas. 8.1 TROMBECTOMÍA MECÁNICA EN EVC ISQUÉMICO La selección inicial para trombectomía mecánica considera: NIHSS ≥ 6 ASPECTS ≥ 6 Tiempo de evolución < 24 horas. Para pacientes con menos de 6 horas desde el inicio de síntomas: Realizar o revisar angio-TC o angio-RM para confirmar oclusión proximal. Si se confirma, evaluar criterios para trombectomía: Tiempo < 6 horas Escala funcional previa favorable Oclusión en arteria carótida interna o segmento M1 Edad > 18 años Para pacientes entre 6 y 24 horas: Necesarios criterios de neuroimagen avanzada (DAWN o DEFUSE 3). Usar estudios como FLAIR, angio-TC/RM, y perfusión. Procedimiento de trombectomía: Preferiblemente con stent retriever o catéter de aspiración. Objetivo: reperfusión adecuada (TICI 2b-3). Si también es candidato a trombólisis, administrar según indicación sin retrasar la trombectomía. Si no cumple criterios para terapia endovascular: Tratamiento conservador, hospitalización, manejo de complicaciones, y rehabilitación. 8.2 MANEJO FARMACOLÓGICO ADYUVANTE Regla empírica 1, 3, 7, 9, 12 para anticoagulación Se utiliza para iniciar antiagregantes o anticoagulantes orales y evitar riesgo de transformación hemorrágica según NIHSS. 8.3 REHABILITACIÓN Debe iniciarse de forma muy precoz, dentro de las primeras 48 horas desde el ingreso, si no existen contraindicaciones. Incluye: Movilización temprana. Prevención de complicaciones posturales, como hombro doloroso. Terapia de lenguaje. Valoración psicológica. Uso de toxina botulínica cuando corresponda.
5. 1.DEFINICIÓN. Hemorragia no traumática en el parénquima cerebral o en el sistema ventricular. Tipos: Hemorragia intraparenquimatosa. Hemorragia subaracnoidea. 4.CUADRO CLÍNICO Síntoma cardinal: Cefalea súbita e intensa, descrita como “la peor de su vida”. Otros signos y síntomas asociados: Rigidez de nuca. Vómito. Fotofobia. Alteración del estado de alerta. Causa Mecanismo fisiopatológico Localización típica Clínica sugerente Población frecuente Prevalencia estimada Hemorragia hipertensiva Ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard por degeneración lipohialina secundaria a HTA sostenida. Ganglios basales, tálamo, protuberancia y cerebelo. Inicio súbito, hipertensión intracraneal y ausencia de cefalea centinela. Adultos >50 años con hipertensión. 70% Malformaciones arteriovenosas Comunicación anómala entre arterias y venas, con riesgo de ruptura espontánea. Supratentorial, infratentorial o cortical. Déficit neurológico súbito en pacientes jóvenes, convulsiones, cefalea y signos de hipertensión intracraneal. Jóvenes <40 años. 7% Angiopatía amiloide cerebral Depósito de β-amiloide con fragilidad vascular y hemorragias corticales. Lóbulos cerebrales: frontal, parietal u occipital. Hemorragia lobar recurrente en adultos mayores, sin antecedente de HTA. Adultos >70 años. 4% HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Diagnóstico: TAC de cráneo que identifica áreas hiperdensas. Abordaje inicial: Soporte vital básico (ABCD). Valoración neurológica y toma de decisiones por parte del equipo de neurocirugía. Grado Descripción clínica Mortalidad estimada I Asintomático o con cefalea leve y rigidez de nuca mínima. 0–5% II Cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico, excepto afección de pares craneales. ~10% III Somnolencia o confusión, con déficit neurológico focal leve. ~20% IV Estupor, hemiparesia moderada a grave y signos vegetativos. ~50–60% V Coma, postura de descerebración o estado moribundo. 75–90% INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la causa más frecuente. Su origen es espontáneo, generalmente debido a la ruptura de aneurismas saculares, especialmente en la arteria cerebral anterior. 2.ETIOLOGÍA EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO Aneurismas de gran tamaño. Bifurcación de la arteria basilar. Edad avanzada. Tabaquismo. 3.FACTORES DE RIESGO 1.DEFINICIÓN: Se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, que rodea el encéfalo y la médula espinal. Causas y características clínicas del EVC hemorrágico Esta escala se utiliza para clasificar la gravedad clínica de la hemorragia subaracnoidea (HSA). La puntuación obtenida se correlaciona directamente con la mortalidad esperada. ESCALA DE HUNT Y HESS Cuadro clínico sugestivo. Tomografía computarizada craneal sin contraste. Si se sospecha de malformación arteriovenosa (MAV): Angiotomografía o angiografía. En caso de hemorragia subaracnoidea: Tomografía computarizada (primera elección). Punción lumbar (mayor sensibilidad). Angiografía cerebral de cuatro vasos. 5.DIAGNÓSTICO
6. ESCALA RADIOLÓGICA DE FISHER Utilizada para clasificar la hemorragia subaracnoidea (HSA) en función de los hallazgos en la tomografía computarizada (TAC) craneal, su objetivo es predecir el riesgo de vasoespasmo cerebral, una complicación común asociada a la HSA. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO Hiponatremia Arritmias Hipertensión arterial Hidrocefalia Resangrado Vasoespasmo 6.COMPLICACIONES Hemorragia subaracnoidea Elevar la cabeza a 30°. Reposo absoluto. Control de la presión arterial. Sedación y analgesia. Evitar el esfuerzo físico y los vómitos. Profilaxis con nimodipino para prevenir el vasoespasmo. Prevención de crisis epilépticas con fenitoína. Tratamiento del edema cerebral con dexametasona. Manejo del aneurisma: Embolización endovascular. Clipaje quirúrgico mediante craneotomía. 7.TRATAMIENTO
7. 1.DEFINICIÓN. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un patógeno que se transmite a través de la sangre y puede contagiarse por medio de relaciones sexuales desprotegidas, el uso compartido de jeringas u otros dispositivos entre personas que consumen drogas por vía intravenosa, así como de madre a hijo durante el parto o a través de la leche materna. Este virus es un retrovirus perteneciente a la familia Retroviridae y al género Lentivirus, y tiene un tropismo particular por las células CD4+, que son esenciales para el sistema inmunitario celular, las cuales infecta y destruye. Coito anal receptivo 0.1–3%; vía más importante Coito vaginal receptivo Sigue en frecuencia/riesgo Coito vaginal insertivo Posterior Coito anal insertivo Posterior Sexo oral receptivo Posterior INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) 4.TRANSMISIÓN 2. EPIDEMIOLOGÍA La relación entre hombres y mujeres en el contexto del VIH/SIDA es de 4 a 1. A nivel mundial, se registran 35 millones de casos, con 2.1 millones de nuevos diagnósticos cada año. En México, hay 176,730 pacientes diagnosticados con SIDA. Personas con tuberculosis que tienen VIH son el 7.9% 3. ETIOLOGÍA Agente causal: Retrovirus ARN, que pertenece a la familia Retroviridae y al género Lentiviridae. Tipos: VIH-1: Grupo M: el más prevalente a nivel mundial. Subtipo B: el más común en Europa y América. Otros grupos: O y N. VIH-2: más frecuente en África subsahariana. Estructura y maquinaria viral: Genoma ARN que incluye una transcriptasa inversa y una integrasa. Cápside p24. Membrana lipídica que contiene glucoproteínas gp120 y gp41. Tropismo: M-trópico: afecta a macrófagos (CCR5). T-trópico: afecta a linfocitos T (CXCR4). Dual: puede unirse tanto a CCR5 como a CXCR4. Transmisión parenteral Usuario de drogas ilegales por vía parenteral. Exposición ocupacional: 0.3%. Transmisión vertical Momentos de riesgo: Tercer trimestre. Momento del parto. Lactancia materna. Riesgo Infección neonatal sin TAR: 20-30% Transmisión materno-fetal con TAR: <1% 5.PREVALENCIA Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y ONUSIDA, se presentan los siguientes datos en México: Personas asintomáticas: menos del 10% Población general: menos del 1% Grupos de vulnerabilidad: 15%
8. 6. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Actualmente se prefieren las pruebas de cuarta generación para tamizaje de VIH, ya que detectan anticuerpos y antígeno p24. Anticuerpos, ELISA Inespecífico; requiere dos confirmaciones consecutivas Western blot Confirmatorio; detecta anticuerpos contra GP120, GP41 y p24 Recuento de linfocitos T CD4+ Principal indicador del estado inmunológico; permite estadificar la enfermedad e iniciar o retirar profilaxis Carga viral RNA-VIH Indicador más importante de respuesta al TARV Alelo HLA-B*5701 Solicitar cuando se inicie TAR con abacavir CD4+ Inicio del tratamiento Medición basal 2–6 meses después de iniciar TAR Repetir Posteriormente Cada 6 meses hasta control virológico Pacientes controlados Espaciar cada 12 meses Paciente >2 años indetectable y CD4 >500 células/mm³ Medición opcional Carga viral RNA-VIH Inicio de tratamiento Medición basal 2, 6 y 10 meses de iniciar TAR Repetir Control virológico sostenido Monitoreo cada 12 meses Carga viral indetectable <50 copias; intransmisible, I:I INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Seguimiento con CD4 y carga viral Clasificación Categorías Clínica A: primoinfección, síndrome retroviral agudo asintomático o linfadenopatía persistente. B: datos de inmunodeficiencia moderada. C: infecciones oportunistas o cáncer. Inmunológica 1: CD4 ≥500/μl o >28%. 2: CD4 200–499/μl o 14–28%. 3: CD4 <200/μl o <14%. SIDA A3, B3, C1, C2 y C3. Clasificación clínica e inmunológica del VIH Categoría Criterio principal Manifestaciones incluidas Categoría A Infección asintomática o manifestaciones iniciales. Infección asintomática por VIH. Adenomegalia generalizada persistente: ganglios linfáticos aumentados en ≥2 sitios extrainguinales, de ≥1 cm, durante >3 meses. Categoría B Cuadro sintomático que no cumple criterios de categoría A ni C. Angiomatosis bacilar. Candidiasis vaginal persistente >1 mes sin respuesta a tratamiento. Candidiasis orofaríngea. Displasia cervicouterina grave o carcinoma localizado. Síndrome constitucional: fiebre ≥38.4 °C o diarrea de >1 mes. Categoría C Enfermedades definitorias de SIDA. Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial. Coccidioidomicosis o criptococosis extrapulmonar. Cáncer cervicouterino invasivo. Criptosporidiosis intestinal crónica. CMV con retinitis o afectación visceral. Encefalopatía por VIH. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. Isosporidiosis crónica. Sarcoma de Kaposi. Linfomas asociados. Micobacteriosis extrapulmonar. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Neumonía recurrente. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Bacteriemia recurrente por Salmonella spp. Toxoplasmosis cerebral. Síndrome de desgaste por VIH. Categorías clínicas de VIH
9. Oportunista Características CD4 relacionado Profilaxis / tratamiento Suspender profilaxis Pneumocystis jirovecii Organismo micótico; neumonía; infiltrados nodulares intersticiales bilaterales; diagnóstico con azul de toluidina o plata- metenamina de Gomori <200 Profilaxis si CD4 <200, CD4 <14% o enfermedad C como candidiasis orofaríngea. Tratamiento: TMP/SMX 800/160 CD4 >200 por 3 meses asociado a TAR Toxoplasma gondii Encefalitis; causa más frecuente de convulsiones después de encefalopatía por VIH; contacto con gato o ingesta de carne cruda; TAC con lesión en anillo <100 IgG anti-toxoplasma positiva con CD4 <100. Tratamiento: TMP/SMX 800/160 CD4 >200 por 3 meses asociado a TAR Cryptosporidium hominis, parvum, meleagridis Afectación gastrointestinal; diarrea crónica; agua contaminada <100 No hay indicación franca por CD4; recomendaciones higiénicas. Mantener CD4 >100 con TAR. En cuadro enteral se recomienda usar IP porque pueden inhibir crecimiento de Crypto No hay indicación directa de profilaxis; mantener CD4 >100 Tuberculosis TB activa o latente; pulmonar o diseminada Sin relación con cuenta específica; pruebas cutáneas pueden afectarse con CD4 <200 Buscar TB desde el inicio en todo paciente con VIH. PPD positivo con ≥5 mm a las 48– 72 h. VIH + TB latente: isoniacida por 9 meses o rifampicina 300 mg + piridoxina 25 mg por 6–9 meses En TB latente terminar esquema de 9 meses de isoniacida. En TB activa asociar TAR + antifímicos hasta completar esquema VHB / VHC Antecedente de enfermedad o serología positiva Buscar desde el inicio en todo paciente con VIH No profilaxis; modificar tratamiento si existe coinfección Tratamiento recomendado: TDF con FTC o 3TC, o TAF/FTC Mycobacterium avium y micobacterias atípicas Infección respiratoria y gastrointestinal; forma diseminada; incluye M. genavense y M. kansasii <50 Azitromicina 1,200 mg VO semanal, claritromicina 500 mg cada 12 h, o azitromicina 600 mg dos veces por semana CD4 >100 por 3 meses en respuesta a TAR Candidiasis, C. albicans Precoz: orofaríngea y vaginal. Avanzada: traqueal, bronquial y esofágica. Infección fúngica más frecuente en VIH <200 No profilaxis. Tratamiento erradicador: fluconazol 100 mg diarios por 7–14 días en orofaríngea y 14–21 días en esofágica Erradicación Criptococosis, C. neoformans y C. gattii Meningitis o meningoencefalitis aguda; diagnóstico con tinta china y cultivo; inhalación de levaduras en excremento de palomas <100 Fluconazol o itraconazol si CD4 <100 Tratamiento SNC en 3 fases: inducción ≥2 semanas hasta mejoría clínica y cultivo de LCR negativo; consolidación 8–10 semanas; mantenimiento hasta completar al menos 1 año con azoles Citomegalovirus, CMV Retinitis y ceguera <50 Mejor prevención primaria: TAR para mantener CD4 >100 Valganciclovir + TAR. Suspender cuando CD4 >100 por 3–6 meses INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Enfermedades oportunistas del SIDA: profilaxis y tratamiento VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
10. Grupo farmacológico Diana terapéutica Mecanismo Efectos adversos destacados Inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos (ITRAN) Transcriptasa inversa Se unen directamente a la transcriptasa inversa e inhiben la ADN polimerasa viral. Toxicidad mitocondrial, acidosis láctica y esteatosis hepática Inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucleósidos (ITRANN ) Transcriptasa inversa Inhiben la ADN polimerasa viral y bloquean la síntesis de ADN a partir del ARN viral. Toxicidad mitocondrial, acidosis láctica, dislipidemia y osteoporosis. Inhibidores de la proteasa (IP) Proteasa viral Bloquean el procesamiento de proteínas necesarias para la maduración viral. Dislipidemia, resistencia a la insulina y redistribución anómala de grasa corporal. Inhibidores de la integrasa (II) Integrasa viral Impiden la integración del genoma viral en el ADN de la célula huésped. Náusea, diarrea, cefalea, insomnio, aumento de peso Antagonistas del correceptor CCR5 Correceptor CCR5 Bloquean correceptor CCR5, impidiendo que el VIH con tropismo CCR5 pueda fusionarse y entrar a la célula. Hepatotoxicidad Inhibidores de fusión Gp41 del VIH-1 Actúan interponiéndose entre la unión de GP41 y el receptor del huésped Dolor, eritema, induración, nódulos, prurito o equimosis. Fármaco Efectos adversos principales Zidovudina (AZT) Anemia, miopatía mitocondrial y lipodistrofia. Didanosina (DDI) Acidosis láctica, pancreatitis y neuropatía periférica. Zalcitabina (DDC) Mielotoxicidad, pancreatitis y neuropatía periférica. Estavudina (D4T) Acidosis láctica, pancreatitis y neuropatía periférica. Lamivudina (3TC) Bien tolerada. Emtricitabina (FTC) Bien tolerada. Abacavir (ABC) Reacción de hipersensibilidad, especialmente en portadores de HLA*5701. Evitar en enfermedad cardiovascular. Tenofovir disoproxilo (TDx) Nefrotoxicidad y osteopenia a largo plazo. Tenofovir alafenamida (TAF) Nefrotoxicidad y osteopenia a largo plazo, menor que con TDx. Fármaco Efectos adversos principales Nevirapina (NVP) Hipersensibilidad, exantema y alteración del perfil hepático. Efavirenz (EFV) Mareos, sueños vívidos, ideación suicida y teratogenicidad clase D. Etravirina (ETV) Bien tolerada; puede causar hipersensibilidad. Fármaco Efectos adversos principales Saquinavir (SQV) Náuseas. Nelfinavir (NFV) Diarrea. Ritonavir (RTV) Diarrea, náuseas y vómito. Indinavir (IDV) Nefrolitiasis. Fosamprenavir (FAPV) Exantema. Fármaco Efectos adversos / precauciones principales Raltegravir RAL Efectos neuropsiquiátricos. DolutegravirDTG Usar después de 8 SDG. Puede elevar creatinina; se asocia a defectos del tubo neural antes de 8 SDG. Bictegravir BIC Evitar con rifampicina, metformina o embarazo. Puede elevar creatinina sérica. Fármaco Efectos adversos principales Enfuvirtida Reacciones locales en el sitio de inyección. Fármaco Efectos adversos principales Maraviroc (MVC) Bien tolerado. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Mecanismos de acción según diana terapéutica Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos — ITRAN Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos — ITRANN Inhibidores de la proteasa — IP Inhibidores de la integrasa — II Inhibidores de la fusión — IF Antagonistas del correceptor CCR5
11. Esquema Ventajas Precauciones / no usar BIC/TAF/FTC Bictegravir es un inhibidor de integrasa de segunda generación, con alta barrera genética a la resistencia. Puede utilizarse como tercer componente, sin inferioridad frente a dolutegravir. No se recomienda en personas que usan rifampicina o rifabutina, ni en embarazadas. Considerar interacción con metformina; ajustar si la dosis es >1 g cada 24 h. DTG/ABC/3TC Dolutegravir es un inhibidor de integrasa de segunda generación, con alta barrera genética a la resistencia. Evitar en enfermedad cardiovascular o alto riesgo cardiovascular; preferir esquema sin abacavir. No usar en coinfección por virus de hepatitis B. No recomendado en mujeres con probabilidad de embarazo; puede administrarse después de la semana 8 de gestación. Realizar HLA-B*5701 antes de iniciar; si es positivo, no usar abacavir. Considerar interacción con metformina; ajustar si la dosis es >1 g cada 24 h. Esquema Características Precauciones DTG + TAF/FTC o TDx/XTC Esquema con inhibidor de integrasa de alta barrera genética a la resistencia. No recomendado en mujeres con probabilidad de embarazo por riesgo de teratogenicidad; puede administrarse después de la semana 8 de gestación. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) 6.TRATAMIENTO Indicación: Se recomienda que toda persona diagnosticada con VIH reciba tratamiento, independientemente del recuento de CD4, la carga viral o la presencia de síntomas. Esquemas preferentes coformulados en una sola tableta Esquemas preferentes no coformulados en una sola tableta 7.FALLA TERAPEÚTICA Paciente con falta de adherencia al tratamiento. El virus: la carga viral (CV) es el mejor indicador de la respuesta a la terapia antirretroviral (TAR): Respuesta virológica óptima: Carga viral indetectable, manteniéndose de forma sostenida y continua por debajo del límite de cuantificación (50 copias/ml). Falla inmunológica: Incapacidad para recuperar el conteo de linfocitos CD4. Falla virológica: Dos mediciones consecutivas de CV superiores a 200 copias/ml, realizadas a partir de los seis meses de iniciado el TAR. Blip: Más de una carga viral consecutiva detectable entre 50 y 200 copias/ml. Viremia persistente de bajo nivel: Más de una carga viral consecutiva detectable por debajo de 200 copias/ml. Fármacos: Mutaciones asociadas a resistencia, como K103N y M184V. 8.PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN OCUPACIONAL Iniciar en un plazo de 72 horas. Duración: 28 días. Administrar tenofovir/emtricitabina junto con raltegravir o dolutegravir.