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Re-Paso #3 Cirugia (Infección del sitio quirúrg...

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June 24, 2026
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Re-Paso #3 Cirugia (Infección del sitio quirúrgico y heridas quirúrgicas / IVP y TVP / Insuficiencia arterial /Isquemia mesentérica).mp4

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  1. Manifestaciones cardinales Fases de la apendicitis aguda Fase Tiempo Descripción

    Congestiva o catarral 0-12 horas Obstrucción luminal → acumulación de secreciones, distensión y congestión venosa/linfática. Inicia proliferación de E. coli y Bacteroides por estasis del contenido intestinal ⟶ Dolor visceral mal localizado Supurativa o flemonosa 12-25 horas Infección bacteriana de la pared, inflamación progresiva y aumento de presión intraluminal ⟶ Dolor en fosa iliaca derecha Gangrenosa 24-36 horas La inflamación y presión comprometen el flujo arterial → isquemia y necrosis de la pared apendicular Apendicitis perforada >36 horas Destrucción de la pared por necrosis y presión → ruptura del apéndice con riesgo de peritonitis ⟶ Signos de irritación peritoneal y rebote positivo La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, generalmente causada por la obstrucción de su luz. Esto genera un aumento de la presión intraluminal debido a la acumulación de moco, lo que compromete la circulación venosa y linfática, favoreciendo la proliferación bacteriana y el desarrollo del proceso inflamatorio. APENDICITIS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA Urgencia quirúrgica abdominal más frecuente. Mayor incidencia en la segunda y tercera décadas de la vida. Afecta aproximadamente al 8% de la población general. En los extremos de la vida es menos frecuente, pero más complicada. La tasa de perforación es de 20-30%. Aproximadamente 20% de las apendicectomías laparoscópicas muestran un apéndice normal. 2.ETIOLOGÍA Hiperplasia de folículos linfoides mucosos: 60% Fecalito o apendicolito: 30-40% Cuerpos extraños: 4% Tumores apendiculares: 1% (principalmente tumor carcinoide) 5.CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal: inicia periumbilical, incremento progresivo de intensidad en menos de 24 horas y migra al cuadrante inferior derecho (CID). Síntomas y signos asociados: náuseas, anorexia y fiebre >38 °C Exploración física McBurney (más sensible) Rovsing (más específico) Otros signos: psoas, obturador, Summer, talopercusión y Dunphy Datos peritoneales: hipersensibilidad, defensa, rigidez involuntaria y Blumberg (+) en CID Dolor característico Migración periumbilical → cuadrante inferior derecho. Puede iniciar directamente en CID. Manifestaciones de irritación peritoneal Defensa muscular. Rigidez abdominal. Hipersensibilidad en CID. Rebote positivo en CID. Datos de respuesta inflamatoria sistémica (leucocitosis con neutrofilia) DR.RE 4.FISIOPATOLOGÍA
  2. Adulto joven Ultrasonido (USG) Primer estudio a solicitar Tomografía computarizada

    (TAC) Estándar de oro en caso de duda diagnóstica Resonancia magnética (RMN) Estudio de elección en embarazadas APENDICITIS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 5.DIAGNÓSTICO Estudios de laboratorio Leucocitosis (>11,000/µL con neutrofilia 70–90 %) Bandemia Piuria, hematuria o bacteriuria (40% de los casos) DR.RE Valoración Inicial Dos o más manifestaciones cardinales: valoración por cirugía. Una sola manifestación cardinal: solicitar estudios de laboratorio y gabinete. Diagnóstico clínico: el diagnóstico es clínico en aproximadamente el 80% de los casos. Hallazgos diagnósticos Ultrasonido Sensibilidad: 75-90% Especificidad: 86-100% Diámetro apendicular >6 mm Pared >2 mm Grupos Especiales Adulto mayor (>60 años) Características clínicas Cuadro atípico. Dolor abdominal insidioso. Dolor poco intenso. Dolor generalizado. Frecuentemente sin datos claros de abdomen agudo. Diagnósticos diferenciales Enfermedad biliar. Obstrucción intestinal. Tumores. Imagen recomendada TAC ante cualquiera de las tres manifestaciones cardinales. Pediátricos Características Mayor incidencia entre los 6 y 10 años. Perforación: 69-100%. Dolor abdominal. Náusea. Vómito. En lactantes puede presentarse inicialmente con diarrea. Prueba Triple PCR >8 mg/dL. Leucocitos >11,000/mm³. Neutrófilos >75%. Imagen recomendada 1.USG. 2.TAC si el ultrasonido es indeterminado TAC Diámetro >6 mm. RMN Diámetro >7 mm. Presencia de líquido periapendicular. SIGNOS CLÍNICOS IMPORTANTES
  3. Apéndice no perforada 3-5% Apéndice perforada 20% Escala de Alvarado

    (MANTRELS) Migración del dolor 1 Anorexia 1 Náuseas y vómito 1 Hipersensibilidad en FID 2 Rebote (Blumberg) 1 Temperatura >38°C 1 Leucocitos >10,000/mm³ 2 Neutrofilia >75% 1 APENDICITIS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Grupos Especiales Embarazo Datos relevantes Padecimiento quirúrgico no obstétrico más frecuente durante el embarazo. Más frecuente durante el segundo trimestre. Siempre descartar embarazo en mujeres en edad fértil. Migración del apéndice aproximadamente 3-4 cm por arriba de su localización habitual. Riesgo fetal Imagen recomendada 1.USG. 2.RMN sin gadolinio. 3.TAC después de las 20 semanas de gestación. Escalas clínicas Son útiles para la valoración de la apendicitis aguda Interpretación: 0-4 puntos: Baja probabilidad 5-6 puntos: Compatible con apendicitis 7-8 puntos: Alta probabilidad 9-10 puntos: Casi certeza de apendicitis Sensibilidad: 86-88%. Especificidad: 53-75%. 6.TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico Opciones Apendicectomía abierta. Apendicectomía laparoscópica. Apendicectomía laparoscópica Recomendación Indicada en todos los pacientes con sospecha de apendicitis. Ventajas Técnica de elección durante el embarazo. Menor mortalidad. Disminuye complicaciones postoperatorias: Infección de la herida quirúrgica. Íleo paralítico (especialmente en niños). Contraindicaciones Menores de 5 años. Adultos mayores con enfermedades concomitantes y efectos derivados de la insuflación peritoneal. Falta de experiencia quirúrgica. Apendicectomía en el embarazo La apendicectomía laparoscópica en el embarazo es un procedimiento seguro en cualquier trimestre, con una baja tasa de complicaciones materno-fetales. En el tercer trimestre, se prefiere la laparotomía Profilaxis antibiótica Esquemas recomendados Cefoxitina 2 g IV durante la inducción anestésica. Cefazolina 1-2 g IV + Metronidazol 500 mg dosis única. Alternativas Cefotaxima. Amikacina (en caso de hipersensibilidad a cefotaxima). Manejo del dolor Paracetamol IV (elección) Adultos: 1 g cada 6 horas. Niños: 10-30 mg/kg. Ketorolaco Adultos: 30 mg cada 6 horas (máximo 4 días). Niños: 0.75 mg/kg/dosis cada 6 horas. Máximo: 2 días y 60 mg/kg/día. Metamizol Adultos: 1 g IM cada 6-8 horas. 1-2 g IV cada 12 horas. AINEs de primera opción. Complicaciones Temprana: infección de herida quirúrgica Tardía: formación de absceso residual
  4. Definiciones Descripción Diverticulosis Presencia de divertículos en el colon sin

    manifestaciones clínicas, localizándose en aproximadamente 95 % de los casos en el colon sigmoides. Enfermedad diverticular Conjunto de signos y síntomas asociados a la diverticulosis, y puede manifestarse con dolor en el cuadrante inferior izquierdo y complicaciones como diverticulitis o hemorragia Diverticulitis Inflamación e infección de los divertículos y se clasifica en no complicada, cuando no existe absceso ni perforación, y complicada, cuando se asocia a absceso y/o perforación ENFERMEDAD DIVERTICULAR 1.DEFINICIONES: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA 1 de cada 3 personas mayores de 45 años presenta diverticulosis. 2 de cada 3 personas mayores de 85 años presenta diverticulosis. Aproximadamente 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán diverticulitis. 2.ETIOLOGÍA Enfermedad diverticular Se produce por: Aumento de la presión intraluminal. Debilidad de la pared del colon. Estos factores favorecen la formación de: hernias de mucosa y submucosa. Diverticulitis Factores involucrados: Coprolito intradiverticular. Aumento de la presión. Edema. Infección. Microperforación. 4.PREVENCIÓN Factores de riesgo El bajo consumo de fibra o el estreñimiento no son factores de riesgo. Factores protectores Dieta alta en fibra. Otros hallazgos El consumo de nueces y semillas no se asocia con diverticulitis ni con sangrado. DR.RE En caso de diverticulitis: Dolor en fosa iliaca izquierda (FII). Fiebre. Leucocitosis. Datos de irritación peritoneal. Puede presentarse sangrado masivo. 4.CUADRO CLÍNICO Enfermedad diverticular Características clínicas Dolor crónico en cuadrante inferior izquierdo (CII). Ausencia de fiebre. Ausencia de leucocitosis. Puede existir sangrado leve.
  5. Estudio Consideraciones Indicaciones USG Sensibilidad: 92 % Especificidad: 90% Alternativa

    cuando no se dispone de TAC TAC Sensibilidad: 94 % Especificidad: 99% Estudio más preciso Prueba de elección para estadificación y planificación del tratamiento siendo mejor con contraste Colonosocopía Realizar ≥ 6 semanas después del episodio agudo Pacientes estables con sospecha de neoplasia, colitis o EII El diagnóstico de diverticulitis debe confirmarse mediante TAC evidenciando inflamación de la grasa pericólica, engrosamiento de la pared del colon y la presencia de abscesos pericólicos o a distancia Clasificación de Hinchey modificada por Kaiser Estadio Descripción 0 Diverticulitis leve Ia Inflamación pericólica y formación de flemón Ib Absceso <5cm localizado en la proximidad del proceso inflamatorio primario II Absceso intraabdominal, pélvico o retroperito- neal, distante del sitio inflamatorio primario III Peritonitis purulenta generalizada IV Peritonitis fecal ENFERMEDAD DIVERTICULAR INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 5.DIAGNÓSTICO Estudios iniciales Biometría hemática (BHC). Examen general de orina (EGO). Radiografía de abdomen. Proteína C reactiva (PCR). Dato relevante PCR > 50 es predictor de diverticulitis. 6.TRATAMIENTO Hinchey I y II Manejo hospitalario Hospitalización. Ayuno. Analgésicos. Antibióticos. Abscesos Si el absceso es mayor de 5 cm, realizar drenaje percutáneo. Esquemas antibióticos Terapia combinada Ciprofloxacino + metronidazol. Ceftriaxona + metronidazol. Monoterapia Imipenem. Meropenem. Tasa de éxito 73–81%. Tratamiento quirúrgico urgente Indicaciones Hinchey III. Hinchey IV. Hinchey I o II sin mejoría después de 48 horas. Pacientes inmunocomprometidos. Primera elección Resección de sigmoides con: Anastomosis primaria. Ileostomía protectora. Segunda elección Procedimiento de Hartmann Cirugía laparoscópica Indicada únicamente en manos expertas. Tratamiento quirúrgico electivo Consideraciones generales Debe individualizarse. El número de episodios previos no es determinante para indicar cirugía. Indicaciones Realizar cirugía electiva en pacientes con: Fístula. Estenosis. Sospecha de cáncer. Recomendación actual No se recomienda cirugía electiva rutinaria después de un episodio de diverticulitis. Procedimiento Sigmoidectomía laparoscópica. Tratamiento médico conservador Hinchey 0 Tratamiento médico: Fibra. AINE. Probióticos. Mesalazina. Tasa de éxito 93–100% SANGRADO DIVERTICULAR Generalidades Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva en pacientes mayores de 60 años. El 70% proviene de un divertículo derecho no inflamado. Aproximadamente el 90% presenta remisión espontánea. Manejo durante el sangrado Paciente estable Colonoscopia (diagnóstica y terapéutica). Paciente inestable Arteriografía y embolización (tratamiento de elección). Cirugía urgente como alternativa. Indicaciones de cirugía electiva Dos o más episodios de hemorragia masiva. Procedimiento recomendado Hemicolectomía derecha electiva.
  6. Epónimos según el contenido del saco herniario Hernia de Littré

    Contiene un divertículo de Meckel Hernia de Richter Incluye solo la pared antimesentérica del intestino delgado Hernia de Amyand Contiene el apéndice vermiforme en una hernia inguinal Hernia de Garengeot Contiene el apéndice en una hernia femoral Epónimos según la localización anatómica Hernia de Spiegel Se localiza en la unión del borde lateral del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas Hernia lumbar o dorsal Aparece a través del triángulo lumbar superior o inferior Hernia obturatriz Se presenta a través del orificio obturador o en la región suprapúbica Una hernia es la protrusión anómala de un órgano o tejido a través de un defecto de una pared. En la pared abdominal, se produce por un defecto músculo-aponeurótico, que permite la salida de contenido abdominal que normalmente debe permanecer en el interior. Tipos más frecuentes según localización Inguinal Umbilical Incisional Femoral (crural) Epigástrica Hernia reductible El contenido puede regresar a la cavidad abdominal Coercible: permanece reducida después de la maniobra Incoercible: vuelve a protruir de forma espontánea Hernia irreducible El contenido no puede regresar a la cavidad abdominal mediante maniobras manuales Hernia incarcerada No se puede reducir. Dolorosa y blanda. Puede producir obstrucción intestinal. Hernia estrangulada Hernia incarcerada con compromiso vascular. Dolorosa. Caliente. A tensión. Coloración violácea. Hernia deslizada o por deslizamiento Una porción del saco herniario está formada por una pared de víscera. HERNIAS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM Componentes de una hernia Anillo herniario: estructura anatómica que delimita el defecto Saco herniario: estructura que rodea y contiene los órganos protruidos Contenido herniario: órgano o tejido abdominal que sale a través del defecto DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente 5% de la población presentará una hernia de la pared abdominal. Las más frecuentes son las hernias inguinales, seguidas de las umbilicales. Del total de hernias, 75% son inguinales y, de estas, dos terceras partes son indirectas. Las hernias inguinales son hasta 25 veces más frecuentes en hombres, mientras que en mujeres son relativamente más comunes las hernias femorales y umbilicales Epigástrico Umbilical Insicional Spiegel Inguinal Femoral
  7. Hernia inguinal indirecta Sale por el anillo inguinal interno o

    profundo. Acompaña a las estructuras del cordón inguinal. Es la más frecuente. Hernia inguinal directa Atraviesa el triángulo de Hesselbach. Estructuras anatómicas importantes Triángulo de Hesselbach. Arteria epigástrica. Cintilla iliopubiana. Manifestaciones principales Protusión o abultamiento en la región inguinal o femoral. Puede ser dolorosa o indolora. Puede ser reductible o irreductible. Características clínicas Molestia al examen físico. Aumenta con la deambulación o el esfuerzo. Disminuye o desaparece en decúbito. Datos de complicación aguda Cambio de coloración. Dolor intenso. No reductible. Signos y síntomas de oclusión intestinal. Consideración diagnóstica No es útil determinar clínicamente si la hernia es directa o indirecta Estudios de laboratorio Rx simple de abdomen y de tórax Útiles en sospecha de oclusión intestinal USG No recomendado en la práctica diaria RNM Sensibilidad y especificidad del 94 % Herniografía Puede usarse en casos no concluyentes Poco utilizada por ser invasiva Hernia inguinal Se origina en el orificio músculo-pectíneo inguinal. Se localiza por encima de la cintilla iliopubiana. Hernia femoral (crural) Se localiza por debajo de la cintilla iliopubiana. HERNIAS INGUINALES/FEMORALES 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.CUADRO CLÍNICO 2.EPIDEMIOLOGÍA La hernia inguinal más frecuente es la hernia inguinal indirecta y las hernias inguinales constituyen la segunda causa más común de consulta en cirugía general. Las hernias femorales o crurales representan aproximadamente el 3 % de los casos y son más frecuentes en mujeres, con una relación 3:1, mientras que la hernia inguinal es mucho más frecuente en hombres, con una relación aproximada de 12:1 3.FACTORES DE RIESGO Antecedentes genéticos. Alimentación pobre en proteínas. Tabaquismo. Enfermedad pulmonar. Distribución por género: Inguinal: hombres Crural: mujeres Basado en historia clínica y exploración física En casos evidentes, la exploración clínica suele ser suficiente Diagnóstico por gabinete Indicado únicamente en: Dolor de origen incierto. Abultamiento dudoso en la región inguinal. 5.DIAGNÓSTICO
  8. Clasificación de Nyhus Tipo Descripción Tipo 1 Hernia indirecta. Anillo

    interno normal Tipo 2 Hernia indirecta. Anillo interno dilatado Tipo 3A Hernia directa Tipo 3B Hernia indirecta por deslizamiento, hernias en pantalón Tipo 3C Hernia femoral Tipo 4 Hernia recurrente Tratamiento Vigilancia Opción aceptable en el tratamiendo de los hombres con hernia inguinal mínimamente sintomática o asintomática Quirúrgico Tratamiento quirúrgico abierto Hernia inguinal Técnica de Lichtenstein con malla. Cono. Sistemas preformados Técnicas sin tensión Lichtenstein (malla plana) Cono y malla plana Sistemas preformados Abordaje laparoscópico TAPP o TEP (hernias bilaterales o recidivantes) Técnicas con tensión Shouldice (sin material protésico) Hernia femoral Cono y malla plana Sistemas preformados Recidivas Malla preperitoneal (Stoppa o Wantz) Malla plana de Linchtenstein Sistemas preformados Cirugía de urgencias Técnicas: abordaje anterior, preperitoneal o por laparotomía dependiendo de hallazgos o sospecha diagnóstica Antibióticos profilácticos en todos los casos Incarceración Reducción del contenido + Plastia convencional +/- prótesis Estrangulación Reducción/Resección del contenido (dependiendo del estado de viabilidad de estructuras involucradas) NO SE RECOMIENDA EL USO DE MATERIALES PROTÉSICO EN EL PROCEDIMIENTO DE URGENCIA HERNIAS INGUINALES/FEMORALES INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 6.TRATAMIENTO
  9. Niños Defecto en el cierre del anillo umbilical. Adultos Debilitamiento

    de la fascia de tejido conectivo. Incremento de la presión intraabdominal. Lactantes con bajo peso al nacer. Prematuridad Hipotiroidismo Síndrome de Down Síndrome de Beckwith- Wiedemann Síndrome de Ehlers-Danlos Obesidad (IMC >35 kg/m²). EPOC Tos crónica Enfermedad obstructiva urinaria Constipación o estreñimiento crónico Prostatismo Multiparidad Ascitis Tumores abdominales Esfuerzos físicos muy intensos Aumento de volumen en la región umbilical Presencia de un defecto aponeurótico en el área umbilical Grupo Indicaciones Técnica quirúrgica Tipo de sutura Uso de material protésico Niños Defecto herniario > 1.5 cm a cualquier edad Hernia que persiste después de los 2 años Ingreso 2 horas antes. Ayuno 6–8 horas (excepto lactantes). Canalización con catéter 22–24 G. Solución glucosada al 5%. Herniorrafia umbilical abierta ambulatoria. Técnica de Mayo. Sutura absorbible: • Ácido poliglicólico • Poliglactina 910 No indicado de rutina Adultos 1. Ayuno 8 horas. 2.Canalización 14–16 G. 3.Solución Hartmann. 4.Ingreso 2 horas antes. 5.Valoración preoperatoria en mayores de 40 años. Técnica de Mayo Sutura absorbible o no absorbible Uso de malla Indicada en defectos >3 cm: Polipropileno. Mallas parcialmente absorbibles. Presencia de un abultamiento alrededor del ombligo que puede contener: Epiplón. Intestino. HERNIA UMBILICAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.FACTORES DE RIESGO 3.EPIDEMIOLOGÍA Representa entre el 6 % y el 14 % de las hernias de la pared abdominal en adultos, es más frecuente en mujeres, con una relación mujer:hombre de 1.7:1, y se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada 2.ETIOLOGÍA En los niños, la hernia umbilical es secundaria a un defecto en el cierre del anillo umbilical y afecta aproximadamente a 1 de cada 6 niños; en los adultos, se origina por el debilitamiento de la fascia del tejido conectivo en el área umbilical y se asocia a factores que incrementan la presión intraabdominal 5.CUADRO CLÍNICO 6.DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la hernia umbilical es clínico y se confirma por la presencia de aumento de volumen y de un defecto aponeurótico en la región umbilical; no se recomienda la realización de estudios de laboratorio ni de gabinete para su confirmación 7.TRATAMIENTO El tratamiento quirúrgico de la hernia umbilical consiste en la herniorrafia umbilical, recomendándose la cirugía abierta de forma ambulatoria, ya que es un método que requiere menor tiempo para su ejecución y disminuye las complicaciones y la estancia hospitalaria
  10. Según el consenso Europeo (Muysoms-2009) Mediales (M) Localizadas entre el

    borde lateral del músculo recto anterior del abdomen, el xifoides y el pubis M1: Subxifoideas M2: Epigástrica M3: Umbilicales M4: Infraumbilicales M5: Suprapúbicas Laterales (L) Localizadas entre el borde costal, ligamento inguinal, el borde lateral del recto anterior del abdomen y la región lumbar (línea axilar posterior) L1: Subcostal L2: Flanco L3: Ilíaca L4: Lumbar Tamaño (W) Se debe establercer el largo (céfalo-caudal) y el ancho (latero-lateral) del anillo herniario W1: <4cm W2: 4-10cm W3: >10cm Recidivante (R) Solo se registra: Sí No - Dolor en el sitio de la hernia - Estreñimiento/Distensión abdominal - Deformidad de la pared - Datos específicos a los órganos involucrados La hernia ventral se define como la protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de un defecto de la pared anterolateral del abdomen, excluyendo la región inguinal, que puede detectarse de forma clínica o mediante estudios de imagen Se clasifica, de acuerdo con su origen, en: Hernias espontáneas Hernias adquiridas (secundarias a traumatismo o cirugía abdominal) Cuando se presentan después de una incisión quirúrgica se denominan hernias posincisionales HERNIA VENTRAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Se presentan en aproximadamente 11 a 23 % de los pacientes sometidos a laparotomía; la tasa de recidiva posterior a su reparación es de hasta 54 % cuando no se utiliza material protésico y de aproximadamente 32 % cuando se emplean mallas 4.CUADRO CLÍNICO Complicaciones más frecuentes Dolor. Incarceración. Obstrucción intestinal. Estrangulación. Fístula enterocutánea. Alteraciones funcionales de la pared anterolateral del abdomen 3.FACTORES DE RIESGO Reparaciones quirúrgicas previas Obesidad Tabaquismo Aneurisma aórtico Sexo masculino Tipo de actividad física y laboral Estreñimiento crónico Malnutrición Uso de corticoesteroides Insuficiencia renal Prostatismo Neoplasias Infección de la herida quirúrgica Técnica de sutura y tipo de sutura empleada Aumento de la presión intraabdominal Trastornos del tejido conectivo 5.CLASIFICACIÓN 6.DIAGNÓSTICO Pérdida de domicilio Cuando el volumen del contenido herniario es mayor que la capacidad de la cavidad abdominal y que al reducir el contenido general una alteración hemodinámica y en la ventilación pulmonar, al producir hipertensión abdominal, que en grado extremo puede llegar al síndrome compartamental abdominal USG Sensibilidad: 70% Especificidad: 100% Herniografía + Contraste hidrosoluble Casos de sospecha y que la hernia ventral no es detectable clínicamente TAC Duda diagnóstica de hernia ventral Maniobra de Valsalva Contraste oral Cortes de 10mm 7.TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico Se recomienda realizar el procedimiento quirúrgico por vía laparoscópica siempre que se cuente con personal capacitado
  11. Es una inflamación súbita del páncreas que puede generar complicaciones

    locales y/o sistémicas, incluyendo disfunción orgánica. La mayoría de los casos (80%) son leves, autolimitados y se resuelven en aproximadamente una semana Etiología Frecuencia Litiasis biliar 49-66% Alcohol 16-41% Idiopática 10-30% Post-CPRE 1-10% Hipertrigliceridemia 1-8% Medicamentos 2-5% Autoinmune <1% Trauma Infecciones Genéticas Hipercalcemia PANCREATITIS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Es la enfermedad pancreática más frecuente; en México predomina la etiología biliar. Afecta principalmente a personas de 40–55 años, con una incidencia de 4.9–80 por 100,000. El 80% es autolimitado, pero hasta 20% evoluciona a formas moderadas o graves, con mortalidad de 10–20% en casos severos y recurrencia ~20%. 3.ETIOLOGÍA Litiasis biliar. Consumo de alcohol. Mutación SPINK1 (relacionada con pancreatitis alcohólica). Alteraciones anatómicas. Mutación PRSS1 en pancreatitis hereditaria. Hipertrigliceridemia. 4.FISIOPATOLOGÌA 1.Activación de enzimas pancreáticas: Tripsina. Fosfolipasa A2. Elastasa. 2.Autodigestión pancreática. 3.Desarrollo de: Edema. Inflamación. Necrosis pancreática. 4.Respuesta inflamatoria sistémica. 5.FACTORES DE RIESGO 6.CUADRO CLÍNICO Síntomas principales Dolor abdominal Dolor epigástrico intenso. Irradiación a espalda en hemicinturón. Síntomas acompañantes Náuseas. Vómito. Otros síntomas Estreñimiento. Distensión abdominal. Fiebre. Ictericia. Dolor a la palpación abdomina 2. Elevación enzimática Lipasa sérica o amilasa ≥ 3 veces el límite superior normal. Lipasa: Se eleva en 4-8 horas. Pico a las 24 horas. 3. Hallazgos compatibles en imagen 7.DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos Se requieren 2 de las siguientes 3 características: 1. Dolor abdominal característico Agudo. Epigástrico. Persistente. Irradiado a flancos y espalda en hemicinturón.
  12. Estudios de imagen USG abdominal Estudio inicial Primera prueba a

    realizar Utilidad: Evaluación de vesícula biliar. Evaluación de vías biliares. Determinación de etiología biliar. TAC con contraste Gold standard Indicaciones Casos seleccionados. Sospecha de necrosis. Utilidad Evaluación de gravedad. Pronóstico. Detección de necrosis. <24 h → Detecta lesiones principalmente en casos graves (TAC simple) 72 hrs ⟶ Detección de necrosis y extensión (TAC contrastada) 72–120 h → Valor pronóstico Clasificacion (Atlanta) Leve Sin falla orgánica, curso corto, resolución espontánea. Moderadamente grave Falla orgánica transitoria (<48 h) o complicaciones locales Grave Falla orgánica persistente (>48 h) Escala de BISAP (pronóstico) Criterio Punto BUN >25 1 Alteración mental 1 SIRS 1 Edad >60 años 1 Derrame pleural 1 Criterios de Ranson Al ingreso Leucocitos >16,000/mm³ LDH >350 U/L Edad >55 años Glucemia >200 mg/dL AST >250 U/L A las 48 horas Déficit de base >4 mEq/L Calcio sérico <8 mg/dL Hematocrito Disminución >10% BUN >5 mg/dL Líquidos retenidos >6 litros PaO₂ <60 mmHg Necrosis 0% 0 <30% 2 30-50% 4 >50% 6 Criterios tomográficos de Balthazar A Normal 0 B Agrandamiento difuso del páncreas 1 C Alteraciones pancreáticas con cambios peripancreáticos 2 D Una colección mal definida 3 E Dos o más colecciones líquidas mal definidas 4 PANCREATITIS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Falla orgánica (Score de Marshall) Se considera si: PaO₂/FiO₂ < 300 Creatinina > 1.9 mg/dL TAS < 90 mmHg Se considera falla orgánica cuando se presenta cualquiera de los anteriores Criterios SIRS FC >90 lpm. FR >20 rpm o PaCO₂ <32 mmHg. Temperatura <36°C o >38°C. Leucocitos <4,000 o >12,000/mm³ o >10% bandas. Mortalidad según BISAP 3--> 5-10% 4--> 10-17% 5--> >20%
  13. Manejo Reposición de líquidos Ringer lactato: 5–10 ml/kg/h Objetivos: FC

    <120 lpm PAM 65–85 mmHg Diuresis >0.5–1 ml/kg/h Analgesia Escalera analgésica OMS: AINEs. Opioides. Ejemplos: Meperidina. Tramadol. Nutrición Iniciar alimentación lo antes posible: Dieta sólida baja en grasas. Siempre que no existan: Náuseas. Vómitos. Íleo. Si intolerancia a vía oral >3 días Sonda nasoyeyunal. Último escalón Nutrición parenteral total. Antibióticos Solo en necrosis infectada CPRE Indicada en: Etiología biliar. Pancreatitis grave. Colangitis. Dilatación de la vía biliar. Colecistectomía Realizar antes del egreso hospitalario. Una vez mejoradas las condiciones clínicas. Complicaciones Necrosis pancreática Características Ocurre en pancreatitis necrotizante (grave). Necrosis focal o difusa del parénquima o tejido peripancreático. Diagnóstico mediante TAC contrastada. Si existe sospecha de infección Imipenem. Quinolonas. Manejo quirúrgico Retrasar la cirugía el mayor tiempo posible. Colecciones Sin pared → colección líquida simple Con pared → pseudoquiste Evolución Muchas colecciones se resuelven espontáneamente. Si persisten >4 semanas pueden formar pseudoquiste. Pseudoquistes <4 cm: resolución espontánea frecuente. Tratamiento cuando presentan: Síntomas. Infección. Hemorragia Complicaciones tardías Falla orgánica persistente Disfunción exocrina 35%. Puede requerir enzimas pancreáticas. Disfunción endocrina 30%. Puede requerir insulina. Criterios tomográficos de Balthazar Índice de severidad 0-3 Bajo 4-6 Medio 7-10 Alto PANCREATITIS 5.TRATAMIENTO INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Índice Morbilidad Mortalidad 0-3 8% 3% 4-6 35% 6% 7-10 92% 17%
  14. Proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce al desarrollo de

    lesiones fibróticas permanentes, con pérdida progresiva del parénquima exocrino y endocrino Dolor abdominal Síntoma más frecuente (>75%) Puede ser continuo o intermitente Frecuentemente asociado a episodios de pancreatitis aguda Insuficiencia pancreática exocrina Se presenta en distintos grados Produce déficit nutricional, esteatorrea y pérdida de peso La esteatorrea es más común en etapas avanzadas Insuficiencia pancreática endocrina Se manifiesta como diabetes tipo 3C Difícil manejo por insulinopenia y resistencia a la insulina Estudios de imagen Ecoendoscopía Prueba de elección Con hallazgos como: Atrofia Márgenes hiperecogénicos Calcificaciones Evaluación mediante criterios de Rosemont Otros estudios Elastasa fecal <200 µg/g Prueba de secretina Amilasa y lipasa generalmente normales Modificación del estilo de vida Abstinencia de alcohol y tabaco Dieta baja en grasas Esteatorrea Administración de enzimas pancreáticas Dolor Manejo de analgésicos Diabetes asociada Uso de insulina Tratamiento quirurgico Indicado en: Dolor persistente Complicaciones severas PANCREATITIS CRÓNICA 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.CUADRO CLÍNICO Tríada clásica (30% de los casos) Dolor epigástrico Esteatorrea con pérdida de peso Diabetes pancreatogénica 2.EPIDEMIOLOGÍA La causa principal es el alcoholismo crónico. También existen causas menos frecuentes como la hereditaria, autoinmunitaria, tropical, obstructiva e hiperparatiroidismo. Entre 20–30% de los casos son idiopáticos 3.ETIOLOGÍA Principal causa Alcoholismo crónico. Otras causas Hereditaria. Autoinmune. Tropical. Obstructiva. Hiperparatiroidismo. Idiopática 20-30%. Complicaciones Estenosis biliar Pseudoquistes Ascitis Trombosis Mayor riesgo de cáncer de páncreas 5.DIAGNÓSTICO Se basa en la combinación de la clínica y estudios de imagen con hallazgos en el parénquima pancreático 6.TRATAMIENTO
  15. Se produce por la inoculación de escorpaminas a través del

    aguijón (telson), generando un cuadro tóxico multisistémicocon manifestaciones clínicas variables Leve Dolor local Parestesias locales Disminución local de la temperatura Moderado Todo lo anterior. Prurito nasal y faríngeo. Lagrimeo. Sialorrea Severa Todo lo anterior. Alteraciones de pares craneales. Disnea. Hipertensión o hipotensión. Convulsiones. Edema pulmonar. Arritmias. Dosificación del faboterápico Menores de 5 años o mayores de 60 años Entre 5 y 60 años (adulto sano) Leve 2 frascos IV 1 frasco IV Moderado 4 frascos IV 2 frascos IV Severo 6 frascos IV 4 frascos IV GÉNERO CENTRUROIDES Especies importantes C. noxius Nayarit (más tóxico del país) C. limpidus Guerrero, Morelos, Michoacán C. infamatus Guanajuato, Estado de México C. elegans Jalisco C. tecomanus Colima C. suffus Durango C. sculpturatus Sonora PICADURA DE ALACRÁN 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.CUADRO CLÍNICO 2.EPIDEMIOLOGÍA México presenta alta incidencia de picadura de alacrán. Los estados más afectados son Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos. Se reportan alrededor de 49 defunciones anuales, principalmente en menores de 5 años y mayores de 60 años. El género más frecuente es Centruroides. Las picaduras predominan en noches y temporadas cálidas, afectando sobre todo miembros inferiores y superiores. 3.ETIOLOGÍA Los alacranes peligrosos pertenecen a la familia Buthidae (Androctonus, Buthus, Centruroides, Leiurus, Tityus). El veneno aparece en plasma en <2 minutos y tiene una vida media ~35 horas, lo que explica el inicio rápido y la duración del cuadro Mecanismo de acción Las toxinas (escorpaminas) provocan una despolarización anómala de las membranas celulares, afectando principalmente células excitables como neuronas y fibras musculares. Además, aumentan la sensibilidad de receptores de dolor e histamina en el sitio de la picadura Hallazgos paraclínicos En casos moderados–graves: Hiperglucemia Hiperamilasemia Leucocitosis ↑ AST / ALT ↑ CPK (incluida fracción MB) Alteraciones de colinesterasa 5.DIAGNÓSTICO Es clínico, basado en: Interrogatorio (exposición y evolución) Exploración física (signos neurovegetativos y locales) 6.TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma inmediata, ya que el tiempo a la administración del antiveneno es crítico. Se ha documentado sobrevida del 100% si se trata dentro de las primeras 2 horas Antiveneno anti alacrán Aprobado para todas las edades y embarazo Administrar idealmente en los primeros 30 minutos Vía preferida: intravenosa Alternativa: intramuscular si no hay acceso IV Consideraciones Vida media del veneno: 36 horas. Vida media del faboterápico: 124 horas. Administrar otro frasco si persisten síntomas. Tratamiento de sostén complementario.
  16. Tipo de reacción Características Local Dolor intenso, eritema y edema

    Alérgica localizada Eritema >10cm y duración >24 horas Anafilaxia Reacción sistémica grave (cardiovascular, respiratoria o cutánea) Tóxica sistémica Múltiples picaduras con daño multiorgánico Anafilaxia Epinefrina (IM) Tratamiento de elección Difenhidramina Antihistamínico para bloquear la respuesta alérgica Metilprednisolona Disminuye inflamación y recaídas Abejas: 350–1000 picaduras riesgo de muerte PICADURA POR HIMENÓPTEROS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.CUADRO CLÍNICO 1.EPIDEMIOLOGÍA En México se registran aproximadamente 17,000 casos/año, con mayor frecuencia en Puebla e Hidalgo. El aguijón de la abeja libera casi todo su veneno en los primeros 20 segundos tras la picadura 3.TRATAMIENTO Manejo local Antisepsia del sitio Compresas frías Retirar aguijón sin comprimir el saco de veneno Avispas: 20–200 picaduras potencialmente mortales ORDEN HYMENOPTERA Especies de importancia Hormigas (Formicidae). Avispas (Vespoidea). Abejas (Apioidea). El aguijón de abeja libera casi todo el veneno durante los primeros 20 segundos.
  17. La quemadura es una deshidratación súbita del tejido provocada por

    calor u otros agentes, cuya característica principal es la desnaturalización de proteínas, destrucción celular y abolición del metabolismo, lo que ocasiona pérdida de la integridad de la piel y otros tejidos. Gran quemado Adultos: quemaduras de 2º y 3º grado >20% de la superficie corporal total quemada (SCTQ). Se asocian con repercusión hemodinámica. Clasificación por agente causal Térmicas (≈90%) Más frecuentes Contacto Con sólidos o líquidos calientes. Pueden ser: Limitadas pero profundas. Extensas pero menos profundas. Llama Más frecuentes en mujeres. No suelen ser tan extensas, pero sí más profundas. Lesión por inhalación presente en 2-14%. Asociadas a intoxicación por: Monóxido de carbono. Cianuro. Radiación Exposición a: Radiación ultravioleta. Radiación ionizante. Suelen ser extensas pero menos profundas. Químicas Sustancias corrosivas Ácidos Lesiones limitadas. Profundidad media. Producen necrosis coagulativa. Álcalis Lesiones profundas y progresivas. Producen necrosis por licuefacción. Eléctricas (≈5%) Sustancias corrosivas Flash eléctrico No existe paso de corriente a través del cuerpo. Lesión superficial. Puede afectar incluso la córnea. Temperatura alcanzada: aproximadamente 3000°C. Asociada a quemadura térmica. Electrocución Existe paso de corriente a través del cuerpo. Produce: Lesión muscular. Lesión ósea. Lesión tendinosa. Lesiones profundas. Gravedad según voltaje Bajo voltaje: <1000 V. Alto voltaje: >1000 V. Más graves. Potencialmente mutilantes. Región %SCT Cabeza y cuello 9% Cada brazo 9% Tronco anterior 18% Tronco posterior 18% Cada pierna 18% Perineal 1% Niños: esquema de Lund-Browder Adultos: Regla de los 9 → Se suman las áreas afectadas para determinar la extensión total 5.EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN 9% 9% 18% 18% 1% Niños Quemaduras de 2º y 3º grado >10% SCTQ. Adultos Quemaduras de 2º y 3º grado >20% SCTQ. Grado Capa afectada Apariencia Dolor Curación Cicatriz Manejo 1º grado (A) Epidermis Eritema, húmeda, sin ampollas, blanquea Dolorosa <7 días No Hidratación y analgésicos 2º superficial (AB-A) Dermis papilar Roja o rosada, húmeda, ampollas delgadas, blanquea Muy dolorosa <14 días Alteraciones pigmentarias Apósitos y manejo local 2º profundo (AB-B) Dermis reticular Rosa pálido, rojo violáceo, seca, no blanquea Dolorosa o hipoestésica >21 días Alto riesgo de cicatriz hipertrófica Frecuentem ente requiere injerto 3º grado (B) Epidermis y dermis completas, incluso tejido subcutáneo y hueso Blanca o negra, acartonada, aspecto de cuero Indolora No cura espontáne amente Siempre Escarotomía e injerto QUEMADURAS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Grupo de mayor riesgo Menores de 5 años. Características más frecuentes La mayoría ocurren en el hogar. Sitios más comunes: cocina y baño. Generalmente ocasionadas por líquidos calientes. Afectan con mayor frecuencia las extremidades superiores. 3.CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS 4.CLASIFICACIÓN POR PROFUNDIDAD 6.CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN (GRAN QUEMADO) Hospitalización obligatoria Cara. Manos. Pies. Periné. Articulaciones mayores. Complicación importante Rabdomiólisis. Insuficiencia renal aguda secundaria. Quemaduras respiratorias o por inhalación. Quemaduras eléctricas >1000 V. Quemaduras asociadas a politraumatismo. Quemaduras asociadas a comorbilidades.
  18. 3.ETIOLOGÍA A) Vía aérea Indicaciones de intubación Ronquera. Estridor. Uso

    de músculos accesorios. Incapacidad para eliminar secreciones. Fatiga respiratoria. Hipoxemia. Quemaduras faciales extensas. Quemadura circunferencial de cuello. Alteración del estado de conciencia. Esputo carbonáceo. Cambios inflamatorios en orofaringe. Carboxihemoglobina >10%. SCTQ >40-50%. Tamaño del tubo endotraqueal Adultos 7 mm o mayor. Niños 4.5 mm. Posibles lesiones Supraglótica. Glótica. Por intoxicación inhalatoria. B) Ventilación 1. Hipoxia Causas: Ventilación inadecuada. Daño de vía aérea. Trauma torácico. 2. Intoxicación por monóxido de carbono (CO) Consideraciones Asumirla siempre en quemaduras en espacios cerrados. Tratamiento Oxígeno al 100% durante 4 horas. Dato clave: el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que el oxígeno. Estudios Radiografía de tórax. Gasometría. Niveles de carboxihemoglobina. 3. Lesión por inhalación de humo Lesión directa o secundaria de la vía aérea. Intoxicación por cianuro Tratamiento: Hidroxocobalamina (vitamina B12). C) Circulación y líquidos Indicaciones Quemaduras de espesor parcial o total >20% SCTQ. Medidas generales Acceso venoso o intraóseo. Ringer lactato. Calcular volumen total y dividir entre 16 para obtener velocidad inicial. Ajustar según gasto urinario. Adultos: 0.5 mL/kg/h. Meta 30-50 mL/h. Menores de 14 años: 1 mL/kg/h. Ajustar líquidos 10-30% según respuesta. Agregar dextrosa al 5%: Peso <30 kg. Menores de 13 años. Quemadura eléctrica. Considerar albúmina en quemaduras extensas y situaciones de rescate durante las primeras 24 horas. D) Déficit neurológico Evaluación continua desde el ingreso E) Manejo secundario Dolor Analgesia con opioides intravenosos. Síndrome compartimental Escarotomía medial. Profilaxis gastrointestinal Omeprazol 1 mg/kg/día. Antibióticos No sistémicos de rutina. Solo tópicos. Antibióticos sistémicos únicamente si existe infección. Sonda nasogástrica Indicaciones: Náusea. Vómito. SCTQ >20%. Espesor parcial Antisépticos Sulfadiazina de plata si no hay apósitos Apósitos antibióticos o biológicos si disponibles Reevaluación cada 72 horas Espesor total No eléctricas → escisión temprana (<72 h) Eléctricas → diferir ≥5 días Puede requerir terapia de presión negativa Cobertura cutánea >60% SCT Técnica Meek ± piel de cadáver/apósitos <60% SCT Expansión tisular → Posteriormente: rehabilitación + apoyo integral del paciente Fórmulas para Reanimación Hídrica Quemadura térmica o química (≥13 años) 2 mL × kg × %SCQ Niños <13 años 3 mL × kg × %SCQ Lactantes y niños ≤30 kg 3 mL × kg × %SCQ + mantenimiento con D5LR Lesión eléctrica 4 mL × kg × %SCQ QUEMADURAS 7.MANEJO INICIAL (ATLS) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 8.MANEJO QUIRÚRGICO Valoración por cirugía plástica Velocidad inicial Dividir el resultado entre 16. Distribución clásica 50% en las primeras 8 horas. 50% en las siguientes 16 horas.
  19. Frostnip Lesión superficial sin congelación, causada por exposición prolongada a

    ambientes fríos y húmedos. Es leve, reversible y no hay pérdida tisular Manifestaciones: dolor inicial, palidez, entumecimiento Temperatura asociada: 1.6 °C a 10 °C Frostbite Lesión grave e irreversible por congelación tisular. Se caracteriza por: Formación de cristales de hielo intracelulares Oclusión microvascular Anoxia tisular Daño adicional por reperfusión Clasificación por profundidad 1° Hiperemia y edema, sin necrosis 2° Vesículas, hiperemia, y edema, necrosis parcial 3° Vesículas hemorrágicas, necrosis de espesor total 4° Necrosis completa con compromiso de músculo y hueso + gangrena Frostbite Medidas generales iniciales 1 Retirar ropa húmeda o ajustada → Sustituir por ropa seca para conservar calor 2 Aislamiento térmico → Uso de mantas o dispositivos de calentamiento 3 Administración de líquidos calientes VO → Solo en pacientes conscientes y sin riesgo de aspiración 4 Recalentamiento por inmersión Agua a 40 °C (104 °F) Duración: 20–30 minutos Hasta recuperación de color y circulación 5 Analgesia obligatoria → El recalentamiento produce dolor intenso 6 Evitar fricción o masajes → Agravan el daño tisular QUEMADURAS POR FRÍO 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 3.TRATAMIENTO 4.COMPLICACIONES DEL RECALENTAMIENTO Vasodilatación periférica: redistribución térmica → empeora hipotermia Hipovolemia: pérdida de volumen → riesgo de choque Acidosis metabólica: retorno de sangre fría → disfunción cardíaca Arritmias y paro cardíaco: en casos graves 2.CLASIFICACIÓN POR PROFUNDIDAD 5.MANEJO LOCAL DE LAS LESIONES Proteger la zona con cunas o tiendas térmicas Mantener vesículas intactas si no hay infección Aplicar profilaxis antitetánica Mantener la herida limpia para evitar infección 6.MANEJO QUIRÚRGICO Desbridamiento o amputación solo en: Infección confirmada Sepsis evidente
  20. Distribución anatómica Colon derecho 41% Recto 28% Colon distal 22%

    Factores de riesgo Factores principales Edad > 50 años. Sexo masculino. Familiar de primer grado afectado (riesgo aproximadamente 2 veces mayor). Raza negra. Factores controvertidos Obesidad. Dieta alta en carnes rojas. Sedentarismo. Alcoholismo. Consideraciones importantes Edad > 50 años sin otros factores de riesgo = paciente de bajo riesgo. A mayor edad, las lesiones tienden a localizarse en segmentos más proximales del colon. Riesgo de CCR 60-90% Mutación APC Herencia Autosómica dominante Riesgo de CCR 70-80% Mutaciones MSH, MLH, IMS Herencia Autosómica dominante Bajo riesgo >50 años sin EII, pólipos ni antecedente familiar Sangre oculta en heces (guayaco) Riesgo intermedio Pólipos adenomatosos o hamartomatosos Colonoscopia Riesgo alto Familiar de primer grado con CCR o CCHNP Colonoscopia El cáncer colorrectal (CCR), también conocido como adenocarcinoma, es un tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso. Afecta el ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, sigmoides y recto. No incluye los tumores que se desarrollan en los tejidos del ano ni del intestino delgado CÁNCER COLORRECTAL (CCR) 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA 3.HERENCIA Aproximadamente 90% de los cánceres colorrectales son esporádicos, presentándose en pacientes mayores de 50 años sin factores hereditarios identificables. 4.TAMIZAJE Adenoma Los adenomas son tumores benignos epiteliales considerados lesiones precancerosas. Pueden ser tubulares, túbulo-vellosos o vellosos. Los adenomas vellosos presentan mayor potencial de malignidad El cáncer colorrectal aumenta su incidencia con la edad, siendo más frecuente en personas mayores de 50 años y en hombres. Según GLOBOCAN 2022, representa el 7.8% de todas las neoplasias en México, siendo el segundo cáncer más frecuente en varones y el cuarto en mujeres. Además, el 90% de los casos corresponde a formas esporádicas en pacientes mayores de 50 años sin antecedentes hereditarios o factores de riesgo conocidos ESCRUTINIO / TAMIZAJE Realizar en: Individuos asintomáticos. Población de bajo riesgo. Mayores de 50 años. SANGRE OCULTA EN HECES (GUAYACO) Indicaciones Método primario de detección en población de bajo riesgo. Puede realizarse en primer nivel de atención. Fundamento Detecta hemoglobina mediante la actividad pseudoperoxidasa del grupo hemo. Procedimiento Se requieren 2 muestras de 3 deposiciones separadas. Rendimiento diagnóstico Reduce la mortalidad entre 15 y 30%. Sensibilidad para CCR: 12-80%. Hemoccult Sensa: Sensibilidad aproximada de 97%. Preferible cuando se dispone del recurso. Frecuencia Realizar anualmente. Resultado positivo Debe realizarse colonoscopia. Evitar antes de la prueba AINEs durante 7 días. Carne roja durante 3 días. Vitamina C durante 3 días. Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) Pacientes con más de 10 años de evolución se consideran de mayor riesgo y requieren colonoscopia. Cáncer Colorrectal Hereditario No Polipósico (CCHNP o Síndrome de Lynch)
  21. Estudios diagnósticos complementarios Estudio Utilidad Indicaciones Complicaciones Colonoscopia con biopsia

    Visualiza toda la extensión del colon y permite toma de biopsia Riesgo bajo con sangre oculta positiva; riesgo intermedio y alto Perforación (2/1,000) Sigmoidoscopia flexible Evalúa el colon izquierdo (40-60 cm) Lesiones sospechosas en colon izquierdo cuando no es posible realizar colonoscopia Perforación (1/10,000), lesión sincrónica (5%) Colon por enema (doble contraste) / Enema de bario fluoroscópico Alternativa cuando no puede realizarse endoscopia Riesgo bajo con sangre oculta positiva o pacientes de riesgo intermedio/alto sin posibilidad de colonoscopia o sigmoidoscopia Perforación (1/10,000), lesión sincrónica (5%) Colonoscopia virtual Alternativa diagnóstica Colonoscopia incompleta, imposibilidad de suspender anticoagulación, rechazo de endoscopia o falta de disponibilidad Importante: cuando se identifiquen pólipos de colon de 1 cm, el paciente deberá someterse posteriormente a colonoscopia Clasificación TNM (AJCC) T Tumor primario Tx No se puede valorar el tumor primario T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 Tumor que invade la submucosa T2 Tumor que invade la capa muscular T3 Tumor que invade la grasa pericólica T4a Penetra superficie peritoneal visceral T4b Invade órganos o estructuras adyacentes N Ganglios regionales Nx No se pueden valorar los ganglios regionales N0 Sin ganglios comprometidos N1 1-3 ganglios comprometidos N1a 1 ganglio N1b 2-3 ganglios N1c Depósitos tumorales sin ganglios positivos N2 ≥4 ganglios N2a 4-6 ganglios N2b ≥7 ganglios M Metástasis a distancia M0 Sin metástasis M1 Metástasis a distancia M1a Un órgano o sitio M1b Más de un órgano o sitio Colonoscopia Cada 10 años Sigmoidoscopia Cada 5 años Colon por enema Cada 5 años Intermedio Cada 5 años Alto Cada 2 años PRUEBAS GENÉTICAS PARA CCHNP (LYNCH) Indicadas en: Criterios de Ámsterdam. Criterios de Bethesda. Criterios modificados de Bethesda. Familiares de primer grado de individuos con mutación conocida. Individuos con dos cánceres relacionados con CCHNP (uno debe ser colorrectal y el otro extracolónico). Importante Estas pruebas buscan: Mutaciones MMR. Mutaciones MSH. Mutaciones MLH1. Inestabilidad de microsatélites (IMS). No buscan cáncer colorrectal esporádico aislado. CÁNCER COLORRECTAL (CCR) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 5.PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Colonoscopia con biopsia (Estándar de oro) Estándar de oro para diagnóstico de: Cáncer de colon. Pólipos adenomatosos. Estudio inicial en pacientes de riesgo intermedio y alto. Complicaciones Perforación: aproximadamente 2 por cada 1,000 procedimientos. SEGUIMIENTO DIAGNÓSTICO Bajo riesgo Otros grupos
  22. Quimioterapia de acuerdo a estadios 0 y I (T1, T2

    N0) Seguimiento clínico, sin necesidad de quimioterapia II (T3 N0) Valorar uso de quimioterapia dependiendo de factores de riesgo III (T4, N+) Indicada quimioterapia Tratamiento del cáncer de colon según tipo y etapa Quirúrgico Resección completa del tumor con márgenes adecuados. Evaluar al menos 12 ganglios linfáticos para estadificación precisa. Procedimiento según localización y características del paciente Colectomía segmentaria (derecha, izquierda, transversa o sigmoidea), linfadenectomía regional y cirugía laparoscópica o abierta según el caso Quimioterapia Indicada en estadio III y algunos casos de estadio II con factores de riesgo. Duración: 6 meses FOLFOX (5-FU, leucovorina, oxaliplatino) o CAPOX (capecitabina, oxaliplatino) Metástasis resecable Considerar cirugía combinada con quimioterapia perioperatoria Hepatectomía parcial, lobectomía hepática o resección pulmonar según localización Metástasis no resecable Tratamiento sistémico con quimioterapia ± terapias dirigidas FOLFOX, FOLFIRI (irinotecán), anti-EGFR (cetuximab, panitumumab) o anti-VEGF (bevacizumab) CÁNCER COLORRECTAL (CCR) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 6.TRATAMIENTO Cirugía La cirugía es la piedra angular en el tratamiento del cáncer colorrectal. Las técnicas quirúrgicas han mejorado considerablemente y la elección del procedimiento depende de la localización del tumor, su estadio y si se encuentra obstruyendo o ha presentado metástasis Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon Escisión completa del tumor primario. Márgenes amplios de 2 a 5 cm. Resección de drenaje linfático correspondiente. Técnica quirúrgica según localización tumoral. Síndromes asociados Nombre Mutación Riesgo Peutz-Jeghers STK11 40% Poliposis juvenil SMAD4 / BMPR1A 70% Cowden PTEN 15-90% Quimioterapia de acuerdo a estadios Poliposis colónica familiar Representa aproximadamente el 1% de todos los casos de cáncer colorrectal Síndrome de Gardner Variante de PAF asociada con quistes epidérmicos, odontomas y carcinoma papilar de tiroides Síndrome de Turcot Variante de PAF caracterizada por la aparición de tumores malignos en el sistema nervioso central 7.POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) Se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos adenomatosos en colon y recto, asociada a una mutación del gen supresor de tumores APC y con un patrón de herencia autosómica dominante. Entre las características clínicas asociadas destacan las manchas melanocíticas, los pólipos hamartomatosos y las lesiones orales Diagnóstico: identificación de más de 100 pólipos mediante colonoscopia Seguimiento: realizar sigmoidoscopia anual a partir de los 12 años Tratamiento: colectomía total con anastomosis íleo-rectal Consejo genético: evaluación genética a familiares de primer grado Poliposis adenomatosa familiar (PAFI) 8.CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO (CCHNP) – LYNCH Este síndrome representa entre 2% y 5% de los casos de cáncer colorrectal. Tiene un patrón de herencia autosómico dominante, asociado con mutaciones en los genes MSH y MLH1, así como con inestabilidad de microsatélites (IMS) Aumenta el riesgo de cáncer de: Estómago (gástrico) Intestino delgado Sistema hepatobiliar Endometrio Ovario Pelvis Uréter Diagnóstico: análisis genético con base en los criterios de Ámsterdam, Bethesda o Bethesda modificados Tratamiento: no se recomienda la colectomía profiláctica. Indicar colectomía total una vez que se diagnostique el primer tumor Vigilancia postratamiento Seguimiento clínico La vigilancia clínica debe realizarse mediante historia clínica y examen físico cada 3 a 6 meses durante los primeros 3 años, posteriormente cada 6 meses entre el año 4 y el 5, y después de este periodo de forma anual Marcadores tumorales (CEA) La medición del antígeno carcinoembrionario (CEA) se recomienda cada 3 meses durante los primeros 3 años y posteriormente cada 6 meses. Debe evitarse su determinación cerca de sesiones de quimioterapia o radioterapia para prevenir falsos positivos Estudios de imagen Se recomienda realizar tomografía computada de tórax y abdomen de forma anual durante los primeros 3 años posteriores a la cirugía. En pacientes con tumores localizados en recto, debe agregarse tomografía pélvica cada 3 años