Re-paso #1 Medicina interna (Tuberculosis / Influenza / Hepatitis A, B y C / Absceso hepático / Diarrea adulto).mp4

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1. 4.FACTORES DE RIESGO Estados de inmunosupresión: incluyen diabetes, desnutrición, VIH, neoplasias, insuficiencia renal o hepática, y el uso de inmunosupresores. El tabaquismo también es un factor de riesgo. El contacto con pacientes de tuberculosis pulmonar puede llevar al 30-40% de las personas expuestas a desarrollar tuberculosis latente. Los niños menores de 4 años son lo más vulnerables. Es crucial que el personal de salud y los convivientes usen mascarillas N95 para prevenir la transmisión. 1.DEFINICIÓN. La enfermedad infecciosa en cuestión es provocada por bacterias del orden Actinobacteriales, que pertenecen al complejo Mycobacterium tuberculosis. Este complejo incluye las siguientes especies: M. tuberculosis M. bovis (BCG) M. africanum M. microti M. canetti M. caprae M. pinnipedii Estas bacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), son aeróbicos obligados e intracelulares, y contienen ácidos micólicos en su pared celular. 3.FISIOPATOLOGÍA 2.EPIDEMIOLOGÍA Un tercio de la población mundial ha estado expuesta a la tuberculosis (TB), causando 1.7 millones de muertes al año y 9 millones de nuevos casos. En México, es una enfermedad de notificación obligatoria, especialmente en Baja California, Sonora y Tamaulipas. Las comorbilidades comunes incluyen: Diabetes mellitus (20%) Desnutrición (13%) VIH/SIDA (10%) Alcoholismo (6%) A nivel mundial, el VIH es la comorbilidad más común asociada a la tuberculosis. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE TUBERCULOSIS Se aplica a: Personas con factores de riesgo. Menores de 4 años. Contactos estrechos. Personal expuesto a pacientes con tuberculosis activa. Personas presentes durante procedimientos médicos en pacientes con tuberculosis activa. 6.CRIBADO (PPD O PRUEBA DE TUBERCULINA/MANTOUX) Intradermorreacción de Mantoux Consiste en la inyección intradérmica de PPD (derivado proteico purificado) en la cara ventral del antebrazo izquierdo, a nivel de la unión entre el tercio superior y medio. Indicaciones: Evaluación de contactos de casos de tuberculosis activa. Apoyo diagnóstico en casos sospechosos. Estudios epidemiológicos. Lectura: Se realiza a las 72 horas, midiendo el diámetro transverso de la induración (excluyendo el eritema). Tuberculosis latente: Reactividad a la prueba de PPD, sin síntomas ni alteraciones radiológicas (90 % de los casos). Caso confirmado: Aislamiento del bacilo mediante baciloscopia, cultivo o biología molecular. Caso no confirmado: Cuadro clínico y radiológico sugestivo, pero sin aislamiento del bacilo. Caso nuevo: Diagnóstico reciente o que ha recibido menos de 30 días de tratamiento. Caso previamente tratado: Paciente que ha recibido al menos 30 días de tratamiento antituberculoso. 1.1 DEFINICIONES OPERACIONES 5.CUADRO CLÍNICO Sistémica: Fiebre y sudoración nocturna. Astenia, adinamia y pérdida de peso. Pulmonar: Tos persistente durante más de 2 semanas. Disnea, hemoptisis y expectoración. Formas clínicas frecuentes Tuberculosis pulmonar: 84% Otras formas extrapulmonares: 15% Tuberculosis meníngea: 1%
2. Apartado Criterio Interpretación / conducta Induración ≥ 5 mm Positiva en grupos de riesgo Positiva en contactos estrechos con TB activa, VIH, recién nacidos, desnutridos, inmunocomprometidos o radiografía sugestiva. Induración ≥ 10 mm Positiva en población general Positiva en personas sin factores de riesgo. Prueba inicial negativa Sin alta sospecha Repetir en 1-3 semanas; si sigue negativa, descartar infección. Prueba inicial positiva o negativa con alta sospecha Sospecha clínica persistente Repetir en 1-3 semanas; si se positiviza, confirmar infección e iniciar quimioprofilaxis con isoniazida. Prueba diagnóstica Uso principal Criterios / interpretación Baciloscopia Prueba inicial de elección Se toman 3 muestras de expectoración en días consecutivos. Se tiñen con Ziehl-Neelsen para búsqueda de BAAR. Interpretación de baciloscopia Cuantificación de BAAR (-): sin BAAR en 100 campos. (+): <1 BAAR/campo en 100 campos. (++): 1–10 BAAR/campo en 50 campos. (+++): >10 BAAR/campo en 20 campos. Baciloscopia negativa con sospecha persistente Sospecha clínica alta pese a resultado negativo Repetir baciloscopia y realizar cultivo. Cultivo Gold standard Indicado en baciloscopias negativas con alta sospecha clínica y radiológica, sospecha de TB extrapulmonar, coinfección por VIH y casos pediátricos. Medios de cultivo Confirmación microbiológica Utilizar Löwenstein-Jensen o Middlebrook. Es positivo si hay crecimiento característico en 4–6 semanas. Es negativo si no hay crecimiento tras 8 semanas en medio sólido o 6 semanas en medio líquido. GenXpert PCR en tiempo real Detecta Mycobacterium tuberculosis y resistencia a rifampicina en aproximadamente 2 horas. Escenario Régimen Esquema Casos nuevos Régimen de 6 meses Tratamiento primario Primera línea (4 fármacos) 2HRZE/4H3R3. Incluye isoniacida(H), rifampicina (R), pirazinamida (Z)y etambutol (E). Recaída, abandono o reconquista Régimen de 8 meses Retratamiento primario Primera línea (5 fármacos) 2HRZES/1HREZ/5HR3E3. Agrega estreptomicina. Fracaso a tratamiento o retratamiento Segunda línea por 24 meses Estandarizado 6Km/Am/Cm + Pto, Cs, Z, E + 18 meses Lfx, Pto, Cs, Z, E. Fracaso a tratamiento estandarizado Manejo individualizado Indicar régimen individualizado. Fase Frecuencia y duración Fármacos Dosis Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Duración aproximada: 2 meses. Administración en una sola toma. Rifampicina R Isoniazida H Pirazinamida Z Etambutol E 600 mg 300 mg 1,500–2,000 mg 1,200 mg Fase de sostén Intermitente, 3 veces por semana: lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosis. Duración aproximada: 4 meses. Administración en una sola toma. Isoniazida H Rifampicina R 800 mg 600 mg INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE TUBERCULOSIS 7.DIAGNÓSTICO Interpretación y Manejo de la Induración (PPD) Profilaxis con isoniazida durante seis meses para: Niños menores de 5 años. Niños de 5 a 14 años no vacunados. Individuos de 14 años o más inmunocomprometidos. 8.TRATAMIENTO Según escenario clínico Esquemas por fases En pacientes que presentan tos productiva que persiste durante dos semanas o más, se debe realizar un diagnóstico microscópico. 1a. línea: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina (S). 2a. línea: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm), etionamida (Eto), protionamida (Pto), ofloxacina (Ofx), levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx) y cicloserina (Cs). Tratamiento primario acortado: 6 meses o 25 semanas, con 105 dosis totales. Indicado en todo caso diagnosticado por primera vez — caso nuevo. Fase Frecuencia Fármacos Dosis Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Administración en una sola toma. Rifampicina R Isoniazida H Pirazinamida Z Etambutol E Estreptomicina S 600 mg 300 mg 1,500–2,000 mg 1,200 mg 1,000 mg IM Fase intermedia Diario, de lunes a sábado, hasta completar 30 dosis. Rifampicina R Isoniazida H Pirazinamida Z Etambutol E 600 mg 300 mg 1,500–2,000 mg 1,200 mg Fase de sostén Intermitente, 3 veces por semana: lunes, miércoles y viernes, hasta completar 60 dosis. Administración en una sola toma. Rifampicina R Isoniazida H Etambutol E 800 mg 600 mg 1,200 mg Retratamiento primario: total 105 dosis
3. Fármaco Acción Presentación Penetración al SNC Isoniazida H Bactericida extra e intracelular Comprimido 100 mg Buena Rifampicina R Bactericida en todas las poblaciones; esterilizante Cápsulas 300 mg Jarabe 100 mg/5 ml Buena Pirazinamida Z Bactericida intracelular; esterilizante Comprimido 500 mg Buena Etambutol E Bacteriostático extra e intracelular Comprimido 400 mg Buena Estreptomicina S Bactericida extracelular Frasco ámpula 1 g Pobre Fármaco Dosis diaria en niños Dosis diaria en adultos Dosis intermitente en niños 3 veces/semana Dosis intermitente en adultos 3 veces/semana Isoniazida H 15 mg/kg, hasta 300 mg 5–10 mg/kg, hasta 300 mg 20 mg/kg, hasta 600 mg 600–800 mg Rifampicina R 15 mg/kg, hasta 600 mg 10 mg/kg, hasta 600 mg 20 mg/kg, hasta 600–900 mg 600 mg Pirazinamida Z 25–40 mg/kg, hasta 2 g 20–30 mg/kg, hasta 2 g Hasta 50 mg/kg; en >51 kg, hasta 2.5 g 2,500 mg Etambutol E 15–30 mg/kg, hasta 1.2 g 15–25 mg/kg, hasta 1.2 g 50 mg/kg, hasta 1.2 g como dosis tope 1,200 mg Estreptomicina S 15–30 mg/kg, hasta 1 g 15 mg/kg, hasta 1 g 25–30 mg/kg, hasta 1 g 1,000 mg Fármaco Exámenes de monitoreo Interacciones y efectos adversos Isoniazida H Pruebas de función hepática Neuritis, hepatitis, hipersensibilidad, síndrome lupoide Rifampicina R Pruebas de función hepática: AST y ALT Inhibe anticonceptivos orales, hepatitis, reacción febril, púrpura, hipersensibilidad, intolerancia oral Pirazinamida Z Función renal: ácido úrico Función hepática: AST y ALT Hiperuricemia, hepatitis, vómitos, artralgias, hipersensibilidad cutánea Etambutol E Agudeza visual Neuritis óptica, alteración en la discriminación rojo-verde Estreptomicina S Función vestibular, audiometría, función renal: creatinina Bloqueo neuromuscular, lesión del VIII par craneal, hipersensibilidad, nefrotoxicidad INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE TUBERCULOSIS Dosis diaria e intermitente Monitoreo y efectos adversos 9.CONTROL Control clínico mensual. Control bacteriológico: realizar baciloscopia mensual hasta la finalización del tratamiento. Control radiográfico: es indispensable realizarlo al inicio y al final del tratamiento, especialmente en niños; se debe solicitar cada dos meses. Fármacos antituberculosos de primera línea 10.EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO PRIMARIO Curado: se considera curado cuando los signos clínicos se han resuelto y se obtiene una baciloscopia negativa en los últimos dos meses, o un cultivo negativo. Abandono: se refiere a la interrupción del tratamiento durante un período igual o superior a 30 días. Recaída: ocurre cuando hay reaparición de síntomas junto con una baciloscopia o cultivo positivo tras el alta. Fracaso: se define como la persistencia o reaparición de bacilos, confirmada por cultivo. Seguimiento: se realizará de manera semestral durante un período de dos años. Tuberculosis multifarmacorresistente: tuberculosis confirmada, en el que se identifica que la cepa del complejo M. tuberculosis es resistente in vitro a isoniacida y rifampicina de forma simultánea. Sospecha: todo paciente con recaídas, abandono al tratamiento primario, retratamiento primario y contacto con TB-MFR. Tuberculosis polirresistente: tuberculosis confirmada, en el que se identifica que la cepa del complejo M. tuberculosis es resistente in vitro a más de uno de los fármacos anti tuberculosis de primera línea, menos a la isoniacida y a la rifampicina de manera simultánea. 11.EVALUACIÓN
4. Indicación Conducta Realizar PFS al 100% Fracaso al tratamiento, baciloscopia positiva al segundo mes, recaída, abandono o contacto con TB-MFR, VIH o DM descompensada, personas privadas de la libertad o trabajadores de salud. Realizar PFS al menos en 20% Casos nuevos sin factores de riesgo. Paso Evaluación / decisión Acción 1 Paciente con diagnóstico de tuberculosis Solicitar u ofrecer prueba de VIH. 2 Serología positiva para VIH en adulto No realizar PPD. Descartar TB activa. 3 Persona >15 años con VIH positivo Buscar TB activa en cualquier localización. 4 Niño <5 años con VIH positivo y PPD positiva Completar estudio clínico, gabinete, laboratorio y biología molecular. 5 VIH positivo sin TB activa Dar terapia preventiva con isoniazida. 6 VIH positivo con TB activa Iniciar tratamiento primario. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE TUBERCULOSIS Prueba de farmacorresistencia / sensibilidad Tuberculosis y VIH 9.VIGILANCIA Todo paciente con síntomas respiratorios debe ser evaluado mediante una historia clínica, una radiografía de tórax y baciloscopias. Si persiste la sospecha, se debe iniciar un tratamiento empírico estandarizado y solicitar un cultivo con PFS. En caso de resistencia, se debe remitir al Comité Estatal de Farmacorresistencia. El grupo de riesgo para la TB resistente tiene mayor probabilidad de desarrollar resistencia a fármacos. La resistencia en grupos específicos varía significativamente. En México, se lleva a cabo vigilancia epidemiológica de la fármacorresistencia (PFS a primera línea). Todo paciente con VIH positivo y tuberculosis activa, en cualquier localización, debe recibir tratamiento primario antituberculoso.
5. Hallazgos Patógenos probables Diarrea crónica o persistente Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Cyclospora cayetanensis, Cystoisospora belli, Entamoeba histolytica Sangre visible en heces E. coli (toxina Shiga - ECTS), Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica, Vibrio spp. (no cólera), Yersinia, Balantidium coli, Plesiomonas Fiebre Infecciones virales, bacterianas y parasitarias: E. histolytica, ECTS, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio spp. Dolor abdominal ECTS, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile Dolor abdominal severo, vómito, diarrea sanguinolenta con fiebre ECTS, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica Dolor abdominal al caminar, fiebre y vómito (6–12 h) Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis Vómito y diarrea no sanguinolenta (2–3 días) Norovirus (fiebre baja primeras 24 h) Diarrea acuosa crónica ≥ 1 año Diarrea de Brainerd (etiología no identificada), posible asociación a SII postinfeccioso Patógeno Epidemiología Tratamiento específico Norovirus / Rotavirus Vómito y diarrea acuosa no sanguinolenta (2–3 días o menos) Sintomático Shigella Transmisión persona a persona en la comunidad Ciprofloxacino 3 días, Ceftriaxona Salmonella Typhi Fecal-oral, viajes a zonas endémicas (fiebre entérica) Ciprofloxacino 7 días E. coli Adquirida en la comunidad Ciprofloxacino 3 días Vibrio cholerae Agua contaminada, mariscos (heces tipo “agua de arroz”) Doxiciclina dosis única (Azitromicina, Ciprofloxacino) Giardia / Entamoeba Guarderías, asilos, viajes a zonas tropicales (crónica) Metronidazol 3 días Clostridium difficile Nosocomial Metronidazol 5 días Bacillus cereus Consumo de arroz frito Toxina preformada (no antibiótico) Staphylococcus aureus Varias personas con exposicio2n a alimentos comúnes y síntomas en <16 hrs Toxina preformada (no antibiótico) Campylobacter Pollo mal cocido en la comunidad Azitromicina INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE ENFERMEDAD DIARRECA AGUDA EN EL ADULTO Diarrea acuosa o sanguinolenta Náuseas Vómito Dolor abdominal Higiene deficiente de manos: un lavado adecuado puede disminuir el riesgo de diarrea hasta en un 30%. Viajes recientes a áreas endémicas. Consumo de agua o alimentos contaminados: se recomienda desinfectar los alimentos utilizando agua clorada. 4.FACTORES DE RIESGO 5.CUADRO CLÍNICO 1.DEFINICIÓN. Se define como enfermedad diarreica aguda cuando se presentan más de tres evacuaciones no formadas en un período de 24 horas, acompañadas de al menos un síntoma entérico. 2. EPIDEMIOLOGÍA Se reportan aproximadamente 2 mil millones de casos anualmente en todo el mundo. Esta condición representa la tercera causa de mortalidad en los países en desarrollo. 3.ETIOLOGÍA La transmisión principal es de tipo fecal-oral. La diarrea acuosa, generalmente, tiene una causa viral como la más frecuente. Por otro lado, la disentería suele ser de origen bacteriano y se asocia con cuadros clínicos más graves. HALLAZGOS CLÍNICOS Y PATÓGENOS PROBABLES El diagnóstico es de carácter clínico. Se recomienda realizar estudios diagnósticos únicamente en casos de disentería (cultivo de heces) o cuando la diarrea persiste por más de 72 horas, o si se presentan signos de deshidratación moderada a grave. La evaluación y el tratamiento de la deshidratación se llevan a cabo de acuerdo con los Planes A, B y C, utilizando el método DHAKA. 6.DIAGNÓSTICO
6. Antibiótico (A) Dosis Duración Levofloxacino 500 mg vía oral Dosis única (B) o 3 días Ciprofloxacino 750 mg VO o 500 mg VO Dosis única (B) o 3 días Ofloxacino 400 mg vía oral Dosis única (B) o 3 días Azitromicina (C, D) 1000 mg VO o 500 mg VO Dosis única (B) o 3 días Rifaximina (E) 200 mg VO, 3 veces al día 3 días 7.TRATAMIENTO Reposición de líquidos: se deben emplear soluciones con una osmolaridad inferior a 270 mOsm/L. Continuación de la alimentación: se recomienda una dieta astringente y libre de lactosa. Antibióticos: se administrarán en casos específicos. Antidiarreicos: su uso dependerá del tipo de diarrea. 1.Diarrea aguda sin sangre: se manejará con rehidratación por vía oral (VO). 2.Disentería: requiere tratamiento antibiótico. 3.Diarrea persistente: se deberá considerar el uso de antihelmínticos. 4.Subsalicilato de bismuto: indicado únicamente para casos leves a moderados relacionados con viajes. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE ENFERMEDAD DIARRECA AGUDA EN EL ADULTO NOTA: A: Los regímenes de antibióticos se pueden combinar con loperamida: 4 mg inicial y 2 mg después de cada diarrea, máximo 16 mg en 24 h. B: Si no mejora en 24 h, completar ciclo de antibiótico por 3 días. C: Usar como primera línea en sudeste asiático e India por resistencia a fluoroquinolonas; también si se sospecha Campylobacter o ETEC resistentes. D: Preferido en disentería o diarrea febril.
7. 5.DIAGNÓSTICO Cuadro clínico más estudios de laboratorio positivos. Ultrasonido (USG): Se observa una lesión única hipoecoica focal, con un 77% de localización en el lóbulo derecho. Abscesos múltiples presentan una prevalencia del 22%. Laboratorio: Se evidencia leucocitosis moderada y anemia, sin signos de eosinofilia. Cultivo hepático: Resulta estéril. Se recomienda realizar una tomografía computarizada (TAC) con contraste en caso de dudas. Hemaglutinación indirecta: Considerada la prueba más sensible. La serología positiva confirma el diagnóstico. 4.CUADRO CLÍNICO Fiebre: 38.5–39.5 °C. Dolor en hipocondrio derecho: hasta en 80% de los casos. Dolor pleurítico: por irritación diafragmática o compromiso torácico. Hepatomegalia: presente en aproximadamente 50%. Ictericia: poco frecuente, <10%. Otros signos: taquicardia, taquipnea y posible derrame pleural. Dolor epigástrico: sugiere afectación del lóbulo hepático izquierdo. Viajeros: síntomas en promedio 12 semanas después de la exposición. Complicación grave: ruptura en 2–7%, con riesgo de peritonitis. Asociación: puede presentarse con ameboma, masa inflamatoria ileocecal. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE ABCESOS HEPÁTICOS ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO 1. DEFINICIÓN La lesión hepática se origina por necrosis enzimática de los hepatocitos, formando microabscesos que confluyen en una cavidad con líquido homogéneo de color crema-blanco o “pasta de anchoas”. Esta condición es causada por la infección del protozoario Entamoeba histolytica, que se presenta en dos formas: Quiste: forma infectante adquirida por alimentos contaminados. Trofozoíto: forma invasiva que migra del colon al hígado. 6.TRATAMIENTO Antiparasitario Metronidazol de elección: 500–750 mg por vía oral cada 8 horas durante 7–10 días. Alternativas en caso de intolerancia: tinidazol u ornidazol. Si hay intolerancia a imidazoles: nitazoxanida. Amebicida Luminal (Erradicación de Quistes) Yodoquinol: 650 mg cada 8 horas durante 10 días. Diloxanida furoato: 500 mg cada 8 horas durante 10 días. Paromomicina: 20–35 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días. Indicaciones para Punción Percutánea Persistencia de síntomas. Signos de rotura inminente. Absceso en el lóbulo izquierdo. Embarazo. Contraindicación para metronidazol. Complicaciones pleuropulmonares. Falta de mejoría clínica en 72 horas. Otros Escenarios Si no hay respuesta clínica en 72 horas, sospechar un absceso piogénico. Si la punción percutánea es infructuosa o se presenta ruptura, proceder con laparotomía o drenaje laparoscópico. Considerar la asociación con antibióticos en caso de complicaciones. 2. EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente 500 millones de personas en todo el mundo se ven afectadas anualmente. Esta condición representa la segunda causa de mortalidad parasitaria a nivel global. 3. FACTORES DE RIESGO Ser hombre (riesgo ×12). Edad: 20–40 años. Alcoholismo. Inmunosupresión. Prácticas sexuales de riesgo. Neoplasias. Uso de esteroides. Residencia en zonas endémicas. Presencia del alelo HLA-DR3 (mayor susceptibilidad en la población mexicana). 7.PRONÓSTICO La mortalidad en casos no complicados es menor al 1% con diagnóstico y tratamiento oportuno. En casos complicados, puede llegar hasta el 20%. Factores de mal pronóstico incluyen: Abscesos múltiples Volumen de líquido > 500 mL Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural Encefalopatía Bilirrubina > 3.5 mg/dL Hemoglobina < 8 g/dL Albúmina < 2 g/dL Diabetes mellitus.
8. Laboratorio: leucocitosis, elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina. Imagenología: lesiones hipoecoicas o heterogéneas, con bordes irregulares, múltiples abscesos, frecuentemente de localización bilateral. 5.DIAGNÓSTICO 8.TRATAMIENTO Médico: iniciar tratamiento con antibióticos empíricos, que incluyen cefalosporinas de tercera generación combinadas con metronidazol o carbapenémicos. Intervención: realizar drenaje percutáneo guiado por imagen. En los casos de múltiples abscesos, ruptura o fallo en el drenaje, será necesaria la cirugía. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Infección supurativa focal del hígado, originada por bacterias, que resulta en la acumulación de pus en el parénquima hepático. 1.DEFINICIÓN Adultos mayores. Pacientes inmunosuprimidos. Personas con diabetes mellitus o cirrosis. Pacientes posteriores a procedimientos invasivos, como biopsias hepáticas o drenajes biliares. 2.EPIDEMIOLOGÍA Generalmente, esta condición es causada por bacterias entéricas, tales como: Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Streptococcus spp. Además, puede asociarse con infecciones polimicrobianas y diseminación hematógena. 3.ETIOLOGÍA Fiebre persistente. Dolor en el hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Anorexia, náuseas y pérdida de peso. Puede presentarse con ictericia y síntomas sistémicos. 5.CUADRO CLÍNICO ABCESOS HEPÁTICOS ABSCESO HEPÁTICO PIOGÉNICO
9. Enfermedad sistémica que se manifiesta principalmente en el hígado, provocada por diversos virus hepatotrópicos que muestran una afinidad específica por este órgano. La hepatitis aguda presenta un curso clínico trifásico: Fase prodrómica: predominan síntomas generales inespecíficos de tipo viral. Fase de estado: se manifiestan signos hepáticos claros, principalmente ictericia. Fase de recuperación: ocurre mejoría gradual; la persistencia de síntomas más allá de 12 semanas sugiere progresión a enfermedad crónica. 1.DEFINICIÓN 2.CUADRO CLÍNICO INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE HEPATITIS AGUDA GENERALIDADES
10. INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE HEPATITIS AGUDA VIRUS HEPÁTOTROPOS Virus Familia / genoma Transmisión Incubación Características principales Diagnóstico Tratamiento Pronóstico VHA Picornavirus / ARN Fecal-oral. Endémica en México y América por falta de higiene. 28 días Más frecuente en niños, generalmente leve. Más sintomática en adultos. Muy colestásica. IgM VHA: infección aguda. IgG VHA: curación / inmunidad. Sintomático. Buen pronóstico. Muy rara la afectación fulminante. No cronifica. VHB Hepadnaviridae / ADN. Ag HBs: superficie. Ag HBc: core. Ag HBe: replicación. Parenteral, sexual y vertical. 1–6 meses Puede asociarse a manifestaciones extrahepáticas, principalmente artritis. Ver tabla específica. Solo en hepatitis crónica: interferón pegilado o antivirales. Tratar si hay carga viral alta y transaminasas elevadas. Si no, biopsia. 25% aguda. 75% subclínica. 1% hepatitis fulminante. 10% cronicidad. VHC Flaviviridae / ARN. 6 genotipos. Tipo 1: más frecuente en México, 75%. Desconocida en algunos casos. De las conocidas: parenteral, sexual y vertical. 15–150 días Lo más importante es que cronifica. Anticuerpos anti- VHC. Interferón + ribavirina. Antivirales de acción directa, pangenotípicos. Curación 95%. Sofosbuvir. Cronifica en 80%. Cirrosis en 20– 35%. VHD ARN. Antígeno delta rodeado de Ag HBs. Coinfección o sobreinfección con VHB. — Necesita presencia de VHB para producir infección. Coinfección: IgM anti-HBc. Sobreinfección: IgG anti-HBc. Tratar hepatitis tipo B. Cirrosis en 50% en 5–7 años. VHE Hepeviridae. Fecal-oral. 5–6 semanas Afectación fulminante en embarazo. IgM anti-VHE: infección aguda. IgG anti-VHE: crónico. Sintomático. 1–2% hepatitis fulminante general. 20% hepatitis fulminante en embarazadas.
11. Estado Ac HBc Ag HBs Ac HBs Ag HBe / DNA Ac HBe Aguda IgM + - +/+ - Crónica replicativa IgG + - +/+ - Crónica no replicativa IgG + - -/- + Curación IgG - + -/- + Vacunado - - + -/- - Mutante precore IgG + - -/+ - Marcador Significado Interpretación Ag HBs Primer marcador en aparecer Infección activa (aguda o crónica) Ac HBs Inmunidad Curación o vacuna Ag HBc Antígeno intracelular No detectable en sangre Ac HBc IgM Infección reciente Hepatitis aguda Ac HBc IgG Exposición pasada Crónica o curada Ag HBe Alta replicación viral Alta infectividad Ac HBe Baja replicación viral Menor infectividad DNA VHB Carga viral en sangre Cuantifica replicación INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.TRATAMIENTO Manejo general De tipo sintomático y de soporte: Reposo relativo. Abstinencia total de alcohol. Administración de paracetamol únicamente en casos no relacionados con hepatitis A. Monitoreo periódico mediante pruebas de función hepática para detectar una posible evolución hacia hepatitis fulminante. Hepatitis Fulminante Manifestaciones Clínicas: Encefalopatía hepática. Disminución del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un paciente sin antecedentes de enfermedad hepática. Tratamiento: Trasplante hepático: opción definitiva en casos graves. HEPATITIS AGUDA 3.¿COMO HAGO EL DIAGNÓSTICO DE HEPATITIS B? Para llevar a cabo el diagnóstico, se deben formular tres preguntas clave: 1.¿Se produjo contacto con el virus? 2.¿Se detecta la presencia del virus? 3.¿Se está llevando a cabo la replicación del virus? Tip clave para examen. Diferenciar vacuna vs infección pasada: Vacuna → solo Anti-HBs (+) Infección pasada → Anti-HBs (+) más Anti-HBc IgG (+)